【嘉美生物】Bender公司最新液相蛋白檢測試劑盒，13種可溶性細(xì)胞因子分析試劑盒Flowcytomix，人的Th1/Th2/Th9/Th17/Th22檢測試劑盒。

Th1/Th2細(xì)胞：活化的CD4+Th細(xì)胞(輔助性T細(xì)胞)從功能上可分為Th1和Th2兩個主要的細(xì)胞亞群。Mossman等于1986年根據(jù)Th細(xì)胞的功能特點，包括分泌特定的細(xì)胞因子及參與不同類型的免疫應(yīng)答等首先鑒定出Th1和Th2亞群。Th1細(xì)胞分泌IFN-g, IL-2, IL-12，TNF-a和TNF-b(LT)，介導(dǎo)對胞內(nèi)病原體的細(xì)胞免疫應(yīng)答，而Th2細(xì)胞分泌IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10和IL-13等，參與對寄生蟲等胞外大病原體的免疫應(yīng)答。

Th9，分泌IL-9的Th細(xì)胞：IL-9過去被認(rèn)為是II型免疫應(yīng)答的早期炎癥因子。然而，近來有證據(jù)表明IL-9可能是由一群特定的輔助性T細(xì)胞分泌的，這群細(xì)胞被稱作Th9。 作為Th17細(xì)胞和Treg細(xì)胞分化發(fā)育所必需的細(xì)胞因子——TGF-β，可使Th2細(xì)胞轉(zhuǎn)分化為Th9細(xì)胞，而當(dāng)與IL-4聯(lián)合作用時，可將初始T細(xì)胞 (Naïve T cells)直接誘導(dǎo)成為Th9細(xì)胞。盡管誘導(dǎo)出的Th9細(xì)胞同時也高表達(dá)IL-10，但與Treg或Tr1細(xì)胞(分泌IL-10的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞)明顯不同，其具有較強的自我增殖能力且可促進(jìn)其它T細(xì)胞的增殖。IL-9是普通細(xì)胞因子受體γ鏈依賴家族的成員， 這個家族的成員還包括IL-2, IL-4, IL-7, IL-15和IL-21。IL-9對于Th2淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞、內(nèi)臟和呼吸道上皮細(xì)胞的多效性 提示其與哮喘和其他過敏疾病相關(guān)。

Th17細(xì)胞：分泌IL-17的CD4+ T細(xì)胞(即Th17細(xì)胞)被確定為一個獨特的Th細(xì)胞亞群，其與Th1和Th2細(xì)胞的分化途徑迥然不同。一個可能的分化途徑是依賴于IL-23，但不依賴STAT-1, T-bet, STAT4和STAT6。Th1和Th2細(xì)胞的標(biāo)志性效應(yīng)分子-- IFN-g 和IL-4對Th17細(xì)胞的產(chǎn)生起負(fù)性調(diào)控作用。另一個可能的分化途徑中則無需IL-23的存在即能實現(xiàn)Th17細(xì)胞的從頭生成。已證實，初始(Naïve) CD4+ T細(xì)胞在TGF-b1和IL-6的作用下可分化為Th17細(xì)胞，IL-1b和TNF-a可增強該效應(yīng)。盡管如此，此途徑中Th17細(xì)胞的生存和擴增仍然離不開IL-23。在動物EAE(實驗性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎)模型中，過繼性輸注IL-23極化的IL-17效應(yīng)細(xì)胞可加速疾病的發(fā)展，抑制IFN-g信號(Th17細(xì)胞分化的負(fù)調(diào)控因素)則會導(dǎo)致病理性Th17效應(yīng)性細(xì)胞的增多，繼而引起自身免疫性疾病的惡化。

Th22細(xì)胞：th22細(xì)胞是一類T輔助細(xì)胞(T-helper cell)，其特征是分泌IL-22和TNFa, 而不分泌IFN-g, IL-4和 IL-17，從而與Th1, Th2 和Th17不同。Th22細(xì)胞可能在炎性皮膚疾病和纖維化中起作用。當(dāng)發(fā)生炎癥或感染時，IL-22對組織發(fā)出預(yù)警，使組織作好識別和攻擊病原體的準(zhǔn)備。因此，Th22在監(jiān)督和協(xié)調(diào)引起炎癥的免疫細(xì)胞過程中起特殊的作用。而在慢性以及過敏性炎癥疾病(如牛皮癬、過敏性濕疹等)中，Th22功能喪失將使慢性炎癥疾病惡化。

試劑盒中檢測的細(xì)胞因子標(biāo)準(zhǔn)曲線范圍：

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