肉桂酸（一種酚類植物化學物質(zhì)）對體外 X 射線誘導的人血淋巴細胞基因組不穩(wěn)定性的放射防護作用。

方法和結(jié)果：
本研究旨在確定肉桂酸對 X 射線誘導正常人血液淋巴細胞基因組不穩(wěn)定性的保護活性。通過使用胞質(zhì)分裂阻斷微核試驗和堿性彗星測定來評估這種放射防護活性，從兩個健康供體中分離出人血淋巴細胞。使用 Siemens Mevatron MD2（Siemens AG，美國，1994 年）直線加速器進行 1 或 2 Gy 的照射。與對照樣品相比，輻照前用肉桂酸處理淋巴細胞減少了微核的數(shù)量。用肉桂酸處理而不照射不會增加微核的數(shù)量，并且在淋巴細胞中未顯示出細胞抑制作用。堿性彗星測定結(jié)果顯示，肉桂酸可減少 X 射線誘導的 DNA 損傷，顯示出顯著的放射防護作用。通過堿性彗星測定法測定，肉桂酸將輻照誘導的微核的頻率降低了 16-55%，并將 DNA 斷裂減少了 17-50%。
結(jié)論：
因此，肉桂酸可能作為一種放射防護化合物，未來的研究可能側(cè)重于闡明肉桂酸提供放射防護的機制。

黃瓜枯萎病的發(fā)生率是由肉桂酸促進的，肉桂酸是根系分泌物中的一種自身毒素

方法和結(jié)果：
研究了導致黃瓜鐮刀菌枯萎病的病原體尖孢鐮刀菌 f. sp. cucumerinum 和黃瓜根系分泌物 （Cucumis sativus L.） 中的主要自身毒性成分肉桂酸對植物生長、光合作用和黃瓜鐮刀菌枯萎病發(fā)生率的影響，以闡明自身毒素和土壤傳播病原體在土壤病害中的相互作用。尖孢鐮刀菌。0.1 或 0.25 mM 的黃瓜鐮刀菌 （FO） 和肉桂酸 （CA） 顯著降低凈光合速率、氣孔導度和光系統(tǒng) II 光化學 （ΦPSII） 的量子產(chǎn)率，其次是植物生物量產(chǎn)量的減少，但不誘導光抑制。在接種 FO 之前用 CA 預處理增加了 FO 的有效性，同時具有輕微的光抑制作用。CA 預處理顯著提高了營養(yǎng)液中受鐮刀菌枯萎病影響的植株百分比、維管束褐變指數(shù)和鐮刀菌種群。
結(jié)論：
所有這些結(jié)果表明，CA 通過直接的生化和生理效應使黃瓜根易受 FO 感染，從而增強了鐮刀菌枯萎病。土壤病病很可能是許多因素相互作用的結(jié)果。

肉桂酸抑制碎屑喂養(yǎng)。

生態(tài)學的一個重要進步是人們普遍接受了 Fraenkel 的假設(shè)，即植物中的某些化學物質(zhì)會阻止食草動物1-3。這些化學物質(zhì)通常被稱為次生植物物質(zhì)，因為它們不參與初級代謝途徑。高等植物每年產(chǎn)生的生物量中，只有很少被食草動物或植物病原體消耗4。相反，大部分生物質(zhì)變成了垃圾，并最終通過分解者的活動而腐爛。在植物活著時阻止放牧者的次級化合物不會在植物衰老和死亡時立即消失。因此，我們調(diào)查了這些抗食草動物物質(zhì)是否繼續(xù)抑制以垃圾或碎屑為食的生物的食用。我們在這里報告說，肉桂酸s 是在碎屑中發(fā)現(xiàn)的一種次生植物物質(zhì)，會抑制食碎屑動物的攝食。這種抑制發(fā)生在自然界中發(fā)現(xiàn)的濃度下，并且可能是控制有機物衰變速度的主要因素。

肉桂酸通過改善體內(nèi)葡萄糖耐量和刺激體外胰島素分泌來發(fā)揮抗糖尿病活性。

雖然已經(jīng)報道了肉桂酸（一種來自肉桂的純化合物）的抗糖尿病活性，但其機制尚不清楚。
方法和結(jié)果：
本研究旨在探討肉桂酸在體外和體內(nèi)非肥胖 2 型糖尿病大鼠中抗糖尿病活性的可能機制。非肥胖 2 型糖尿病是通過在 2 天大的 Wistar 幼崽中注射 90 mg/kg 鏈脲佐菌素而開發(fā)的。糖尿病大鼠口服肉桂酸和肉桂醛，評價急性降糖效果和糖耐量改善效果。此外，在離體小鼠胰島中評估肉桂酸和肉桂醛的胰島素分泌活性。肉桂酸，而不是肉桂醛，以時間和劑量依賴性方式降低糖尿病大鼠的血糖水平。糖尿病大鼠口服 5 和 10 mg/kg 劑量的肉桂酸以劑量依賴性方式改善葡萄糖耐量。10 mg/kg 肉桂酸的改善與標準藥物格列本脲 （5 mg/kg） 相當。進一步的體外研究表明，肉桂醛對葡萄糖刺激的胰島素分泌幾乎沒有影響;然而，肉桂酸顯著增強了離體胰島中葡萄糖刺激的胰島素分泌。
結(jié)論：
綜上所述，肉桂酸通過改善體內(nèi)葡萄糖耐量和刺激體外胰島素分泌發(fā)揮抗糖尿病活性。