Chebulinic acid 和 tellimagrandin I 通過(guò)對(duì)苯二酚/Cu（II） 和 H（2）O（2）/Cu（II） 抑制 DNA 鏈斷裂，但通過(guò) H（2）O（2）/Fe（II） 增強(qiáng) DNA 鏈斷裂。[Pubmed： 19328845]

毒物體外。2009年6月;23(4):667-73.

方法和結(jié)果：
檢測(cè)芻蛋白酸和 tellimagrandin I 兩種多酚對(duì) pBR322 質(zhì)粒 DNA 和培養(yǎng)的 MRC-5 人胚胎肺成纖維細(xì)胞基因組 DNA 中 H（2）O（2）/Cu（II）、對(duì)苯二酚 （HQ）/Cu（II） 和 H（2）O（2）/Fe（II） 介導(dǎo)的 DNA 鏈斷裂的影響。結(jié)果表明，Chebulinic acid和tellimagrandin I明顯抑制了HQ/Cu（II）-和H（2）O（2）/Cu（II）介導(dǎo)的pBR322 DNA鏈斷裂。當(dāng)用 HQ/Cu（II） 處理 MRC-5 細(xì)胞時(shí)，Chebulinic acid 或 tellimagrandin I 的存在抑制了 HQ/Cu（II） 介導(dǎo)的基因組 DNA 雙鏈斷裂。Chebulinic acid 或 tellimagrandin I 的存在不影響 H（2）O（2）- 和 HQ 介導(dǎo)的 Cu（II） 還原為 Cu（I）。兩種多酚在較低濃度（1-10 μM）時(shí)均能輕微抑制H（2）O（2）/Fe（II）介導(dǎo)的質(zhì)粒DNA鏈斷裂，但在較高濃度（超過(guò)50 μM）時(shí)可增強(qiáng)DNA鏈斷裂。
結(jié)論：
白芻蛋白酸和tellimagrandin I在某些條件下具有抗氧化作用，在其他條件下對(duì)DNA鏈斷裂具有促氧化作用。

白芻蛋白酸對(duì)心血管肌肉收縮反應(yīng)的體外抑制作用。[Pubmed： 8886502]

Clin Exp Pharmacol Physiol. 1996 年 8 月;23(8):747-50.

1.在大鼠中研究了Chebulinic acid對(duì)大鼠主動(dòng)脈血管收縮和心臟收縮的影響，該酸已被證明在大鼠中具有降低血壓的作用。
方法與結(jié)果：
2.交替布林酸對(duì)KCl誘導(dǎo)的主動(dòng)脈收縮沒(méi)有影響，但以明顯的非競(jìng)爭(zhēng)性方式不可逆地抑制對(duì)去氧腎上腺素的收縮反應(yīng)。Chebulinic acid 還抑制大鼠主動(dòng)脈對(duì) 5-羥色胺和血管緊張素 II 的收縮反應(yīng)。3.化學(xué)球菌素酸以濃度依賴性方式抑制[3H]-哌唑嗪與狗主動(dòng)脈微粒體膜的結(jié)合，IC50值為0.34 mmol/L。 飽和結(jié)合實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，白芷尿酸具有混合抑制模式（即結(jié)合位點(diǎn)的最大數(shù)量和對(duì)哌唑嗪的親和力均減少）。4.在Langendorff制劑中，Chebulinic acid濃度依賴性和可逆性地抑制大鼠心臟的最大左心室壓，在濃度為0.3 nmol/L時(shí)發(fā)生50%的抑制。我們得出結(jié)論，Chebulinic acid在血管制劑中發(fā)揮非特異性抑制作用。其對(duì)心臟收縮的抑制作用是可逆的，比對(duì)血管收縮的抑制作用強(qiáng)3個(gè)數(shù)量級(jí)。
結(jié)論：
我們認(rèn)為， Chebulinic acid 的降壓作用可能是通過(guò)左心室收縮減少導(dǎo)致的心輸出量減少來(lái)介導(dǎo)的。

從Terminalia chebula果實(shí)中分離出的chebulinic酸對(duì)胃潰瘍的抗分泌和細(xì)胞保護(hù)作用。[Pubmed：23462212]

植物醫(yī)學(xué)。2013年4月15日;20(6):506-11.

作為我們?cè)谟《人幱弥参锷系乃幬锇l(fā)現(xiàn)計(jì)劃的繼續(xù)，我們研究了從Terminalia chebula果實(shí)中分離出的Chebulinic酸的胃保護(hù)機(jī)制。
方法和結(jié)果：
將牛球蛋白酸與冷約束 （CRU）、阿司匹林 （AS）、酒精 （AL） 和幽門結(jié)扎 （PL） 誘導(dǎo)的大鼠胃潰瘍模型進(jìn)行對(duì)比。芮尿素酸對(duì)CRU（62.9%）、AS（55.3%）、AL（80.67%）和PL（66.63%）誘導(dǎo)的潰瘍模型具有潛在的抗?jié)兓钚?。?duì)照品奧美拉唑（10 mg/kg，口服）對(duì)CRU的保護(hù)率為77.73%，對(duì)AS的保護(hù)率為58.30%，對(duì)PL模型的保護(hù)率為70.80%。另一種參比藥物硫糖鋁（500 mg/kg，口服）在AL誘導(dǎo)的潰瘍模型中顯示出65.67%的保護(hù)作用。螯蝦酸分別顯著降低游離酸度（48.82%）、總酸度（38.29%）和上調(diào)黏蛋白分泌59.75%。
結(jié)論：
此外，Chebulinic acid 在體外顯著抑制 H（+） K（+）-ATP 酶活性，IC50 為 65.01 μg/ml，而奧美拉唑的 IC50 值為 30.24 μg/ml，證實(shí)了其抗分泌活性。

chebulinic acid對(duì)人白血病K562細(xì)胞分化的影響。[Pubmed：14769215]

藥理學(xué)學(xué)報(bào)。2004年2月;25(2):231-8.

研究白芻蛋白酸對(duì)K562細(xì)胞中紅細(xì)胞和巨核細(xì)胞分化的影響。
方法和結(jié)果：
采用聯(lián)苯胺染色法評(píng)價(jià)血紅蛋白合成;采用流式細(xì)胞術(shù)使用熒光標(biāo)記抗體測(cè)定紅細(xì)胞特異性糖蛋白A（GPA）蛋白和巨核細(xì)胞表面標(biāo)志物CD61的表達(dá);通過(guò)RT-PCR分析紅細(xì)胞和巨核細(xì)胞mRNA的表達(dá)。在丁酸（BA）或血紅素誘導(dǎo)的紅細(xì)胞分化過(guò)程中，白蒿素酸不僅以濃度依賴性方式抑制BA-和血紅素處理的K562細(xì)胞的血紅蛋白合成，IC50分別為4 μmol/L和40 μmol/L，而且在處理或未處理每種紅細(xì)胞分化誘導(dǎo)劑的細(xì)胞中，以50 μmol/L的濃度抑制另一種紅細(xì)胞分化標(biāo)志物乙酰膽堿酯酶， 而Chebulinic acid 50 μmol/L沒(méi)有顯著改變這些細(xì)胞中的GPA蛋白表達(dá)。當(dāng)用TPA 50 μg/L處理K562細(xì)胞72 h誘導(dǎo)巨核細(xì)胞分化時(shí)，Chebulinic acid 50 μmol/L的存在略微引發(fā)了TPA誘導(dǎo)的GPA蛋白表達(dá)的降低。在相同濃度下，白芛蛋白酸沒(méi)有改變TPA誘導(dǎo)的CD61表達(dá)。Chebulinic acid 還降低了經(jīng) BA 處理或未處理的 K562 細(xì)胞中紅系相關(guān)基因的 mRNA 水平，包括 γ-珠蛋白、PBGD、NF-E2 和 GATA-1 基因，而白芛蛋白酸上調(diào)了這些細(xì)胞中 GATA-2 轉(zhuǎn)錄因子的 mRNA 水平。
結(jié)論：
白芻蛋白酸可能通過(guò)改變分化相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄激活對(duì)紅系分化具有抑制作用，提示白蒿酸或其他單寧酸可能影響一些抗腫瘤藥物誘導(dǎo)的分化效率或造血過(guò)程。