漆黃素和橙皮素是來自各種植物的黃酮類化合物，具有多種藥用活性，包括抗氧化、抗炎和抗癌作用。然而，尚無研究闡明漆黃素和橙皮素在急性早幼粒細(xì)胞白血病中的作用和作用機制。在這項研究中，我們研究了漆黃素和橙皮素對人HL60急性早幼粒細(xì)胞白血病細(xì)胞的抗增殖和凋亡作用機制。方法和結(jié)果：使用 MTT 法評估 HL60 細(xì)胞的活力，通過膜聯(lián)蛋白 V/碘化丙啶 （PI） 染色和流式細(xì)胞術(shù)評估細(xì)胞周期分布，以及 caspase-3 酶活性和線粒體跨膜電位的變化。此外，我們進行了全基因組微陣列基因表達(dá)分析，以揭示受漆黃素和橙皮素影響的基因，這些基因?qū)ξ磥戆邢蛑委煹陌l(fā)展具有重要意義?；趶奈㈥嚵蟹治霁@得的數(shù)據(jù)，我們還通過 KEGG 和 IPA 分析描述了漆黃素和橙皮素處理后調(diào)節(jié)的生物網(wǎng)絡(luò)。漆黃素和橙皮素治療顯示出濃度和時間依賴性的增殖抑制，僅在最高濃度下誘導(dǎo)兩種藥物的 G2/M 停滯和橙皮素的 G0/G1 停滯。線粒體膜電位中斷，半胱天冬酶-3 活性增加。此外，漆黃素和橙皮素觸發(fā)的細(xì)胞凋亡通過膜聯(lián)蛋白 V/PI 分析得到證實。微陣列基因譜分析揭示了一些重要的生物學(xué)通路，包括絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）和DNA結(jié)合抑制劑（ID）信號通路，這些通路被漆黃素和橙皮素處理改變，并給出了參與細(xì)胞增殖、細(xì)胞分裂和凋亡的調(diào)控≥2倍基因列表。結(jié)論：總之，數(shù)據(jù)表明漆黃素和橙皮素具有抗癌特性，值得進一步研究。
橙皮素是一種黃烷酮糖苷，主要存在于柑橘類水果中，具有廣泛的生物學(xué)特性。在本研究中，橙皮素以濃度和時間依賴性方式在人乳腺癌 MCF-7 細(xì)胞中表現(xiàn)出顯著的細(xì)胞毒性作用，而不影響正常 （HMEC） 以及永生化的正常乳腺上皮細(xì)胞 （MCF-10A）。方法和結(jié)果：橙皮素的細(xì)胞毒性作用是由于磷脂酰絲氨酸外化、DNA 片段化、caspase-7 激活和 PARP 切割中明顯的細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)。細(xì)胞凋亡與 caspase-9 激活、線粒體膜電位丟失、細(xì)胞色素 c 釋放和 Bax：Bcl-2 比值增加有關(guān)。用 caspase-9 特異性抑制劑 （Z-LEHD-fmk） 預(yù)處理顯著減弱細(xì)胞凋亡，提示內(nèi)源性線粒體凋亡級聯(lián)反應(yīng)受累。此外，DCFDA流式細(xì)胞術(shù)分析揭示了ROS的觸發(fā)方式呈時間依賴性方式。用 ROS 清除劑 N-乙酰半胱氨酸 （NAC） 和谷胱甘肽預(yù)處理顯著消除橙皮素介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，而羰基氰間氯苯腙 （CCCP） 預(yù)處理以及基于 DHR123 的流式細(xì)胞術(shù)表明產(chǎn)生胞質(zhì) ROS。MAPKs的分析顯示，在橙皮素治療后，JNK被激活，而在NAC預(yù)處理后被消除。此外，SP600125抑制 JNK 可顯著逆轉(zhuǎn)橙皮素介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。JNK的激活與ASK1的激活有關(guān)。結(jié)論：沉默ASK1導(dǎo)致JNK激活顯著減弱，并逆轉(zhuǎn)橙皮素介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，提示橙皮素介導(dǎo)的MCF-7細(xì)胞凋亡涉及ROS的積累和ASK1/JNK通路的激活。此外，橙皮素還通過內(nèi)在途徑激活半胱天冬酶 -9 和 -3 以及增加 Bax：Bcl-2 比率，誘導(dǎo)三陰性乳腺癌 MDA-MB-231 細(xì)胞凋亡。
本研究旨在探討橙皮素在人間充質(zhì)干細(xì)胞（hMSCs）誘導(dǎo)的脂肪生成中的抗成脂和脂肪分解作用。方法和結(jié)果：橙皮素對hMSCs的IC50值較高，24 h為149.2 ±13.2 ΜMOL，48 h為89.4 ±11.4 ΜMOL，而前脂肪細(xì)胞為87.6 ± 9.5 ΜMOL和72.4 ± 5.6 ΜMOL，分別為24 h和48 h。橙皮素處理（5、10 和 20 μmol）對脂肪生成誘導(dǎo)的 hMSCs（第 1 組）和前脂肪細(xì)胞（第 2 組）導(dǎo)致脂肪分解顯著增加 （p < 0.05）。與未處理的前脂肪細(xì)胞相比，橙皮素處理降低了第 1 組和第 2 組抵抗素、脂聯(lián)素、aP2、LPL、PPAR-γ 和 TNF-α 的表達(dá)，而第 2 組的 Bcl、Bax 和 p21 表達(dá)顯著增加。在成脂培養(yǎng)基中培養(yǎng)的hMSCs與橙皮素一起顯著抑制脂肪細(xì)胞分化，增加前脂肪細(xì)胞促凋亡基因表達(dá)水平。結(jié)論：我們的結(jié)果表明橙皮素具有抗脂肪生成和脂肪分解作用。
橙皮素是一種來自柑橘類水果的類黃酮，已被證明對各種類型的人類癌癥具有生物活性。然而，關(guān)于肝細(xì)胞癌的相關(guān)研究很少。在這項研究中，我們旨在研究橙皮素在體外和體內(nèi)對肝細(xì)胞癌細(xì)胞的影響，并闡明其潛在的特異性機制。方法及結(jié)果：與對照組相比，橙皮素組肝細(xì)胞增殖明顯受到抑制（P < 0.05），且對細(xì)胞活力的抑制呈劑量和時間依賴性抑制。當(dāng)用H 2 O 2 （1 mM）或N-乙?；?L-半胱氨酸（5 mM）預(yù)處理時，橙皮素對細(xì)胞活力的抑制分別增強或減少（P < 0.05）。同樣，不同組細(xì)胞內(nèi)ROS、ATP和Ca（2+）水平變化（P < 0.05）。Hoechst 33258染色結(jié)果顯示，橙皮素組凋亡細(xì)胞百分比明顯高于對照組（P < 0.05）。Western blot結(jié)果顯示，橙皮素引起胞質(zhì)AIF、胞質(zhì)Apaf-1、胞質(zhì)Cyt C、caspase-3、caspase-9和Bax水平升高，Bcl-2、線粒體AIF、線粒體Apaf-1和線粒體Cyt C水平降低（P < 0.05）。同時，橙皮素顯著抑制異種移植腫瘤的生長。結(jié)論：橙皮素可以通過增加細(xì)胞內(nèi)ROS、ATP和Ca（2+）水平觸發(fā)線粒體通路的激活來抑制肝細(xì)胞癌的增殖并誘導(dǎo)肝癌凋亡。
橙皮素已被證明具有潛在的抗血管生成作用， 包括內(nèi)皮細(xì)胞的血管形成。然而，橙皮素潛在抗血管生成活性的機制尚不完全清楚。在本研究中，我們評估了橙皮素是否對人臍帶血管內(nèi)皮細(xì)胞 （HUVECs） 具有抗血管生成作用。方法和結(jié)果：用 50 NG/ML 血管內(nèi)皮生長因子 （VEGF） 處理 HUVEC 以誘導(dǎo)增殖和血管形成，然后用幾種劑量的橙皮素（25、50 和 100 ΜM）處理 24 小時。分別使用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物和管形成測定法分析細(xì)胞增殖和血管形成。此外，通過Western blot分析了與細(xì)胞增殖和血管形成相關(guān)的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。此外，進行了小鼠主動脈環(huán)測定以確認(rèn)橙皮素對血管形成的影響。橙皮素治療不會引起HUVECs增殖的差異。然而，橙皮素顯著抑制VEGF誘導(dǎo)的HUVECs細(xì)胞遷移和管形成（P<0.05）。此外，橙皮素抑制了VEGF誘導(dǎo)的HUVECs中ERK、p38 MAPK和PI3K/AKT的表達(dá)。在離體模型中，橙皮素還抑制了小鼠主動脈環(huán)的微血管萌發(fā)。結(jié)論：綜上所述，研究結(jié)果表明，橙皮素通過抑制PI3K / AKT，ERK和p38 MAPK信號傳導(dǎo)來抑制內(nèi)皮細(xì)胞的血管形成。
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王玲