本研究為白樺脂酸對(duì)癌癥相關(guān)骨病的保護(hù)和治療潛力提供了證據(jù)。白樺脂酸是一種天然存在的三萜類化合物，具有有益的活性，可以限制癌癥、糖尿病、心血管疾病、動(dòng)脈粥樣硬化和肥胖癥的進(jìn)展和嚴(yán)重程度。方法和結(jié)果：我們首先研究了其在溶骨性骨轉(zhuǎn)移惡性循環(huán)中對(duì)乳腺癌細(xì)胞、成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的影響。白樺脂酸降低了 MDA-MB-231 人轉(zhuǎn)移性乳腺癌細(xì)胞的細(xì)胞活力和甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白 （PTHrP） 的產(chǎn)生，PTHrP 是一種主要的溶骨因子，無論是否刺激腫瘤生長(zhǎng)因子-β。白樺脂酸通過下調(diào) PTHrP 處理的人成骨細(xì)胞中 RANKL 蛋白的表達(dá)，阻斷了核因子-κ B 配體 （RANKL）/骨保護(hù)素受體激活因子比值的增加。此外，白樺脂酸通過抑制RANKL誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞中基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）-2、MMP-9和組織蛋白酶K的分泌，抑制了RANKL誘導(dǎo)的小鼠骨髓巨噬細(xì)胞中的破骨細(xì)胞生成，并減少了骨仿生合成表面板中再吸收面積的產(chǎn)生。此外，口服白樺脂酸可抑制脛骨內(nèi)接種乳腺癌細(xì)胞的小鼠和卵巢切除小鼠的骨質(zhì)流失，導(dǎo)致雌激素剝奪，這得到了恢復(fù)的骨形態(tài)測(cè)量參數(shù)和血清骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物的支持。結(jié)論：綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)表明白樺脂酸可能具有預(yù)防骨轉(zhuǎn)移和癌癥治療誘導(dǎo)的雌激素缺乏癥患者骨質(zhì)流失的潛力。
白樺脂酸是一種植物性三萜類化合物，因其抗腫瘤和抗HIV活性而得到認(rèn)可。其天然宿主中白樺脂酸的水平極低。方法和結(jié)果：本研究通過代謝工程技術(shù)構(gòu)建了釀酒酵母白樺脂酸生物合成途徑。鑒于白樺脂酸形成途徑與脂肪酸合成共享共同底物乙酰輔酶A，通過改變基因表達(dá)改變兩種途徑之間的代謝通量，并研究了它們對(duì)白樺脂酸產(chǎn)生的影響。我們構(gòu)建了 9 個(gè)釀酒酵母菌株，代表了白樺脂酸和脂肪酸途徑之間通量分布的 9 種組合。我們的結(jié)果表明，通過優(yōu)化平衡兩種途徑的碳通量，可以提高釀酒酵母中白樺脂酸的產(chǎn)生，同時(shí)保持理想的生長(zhǎng)表型。通過調(diào)控白樺脂酸和脂肪酸通路關(guān)鍵基因的表達(dá)，白樺脂酸產(chǎn)量的差異在0.01-1.92 mg L（-1） OD（-1）范圍內(nèi)變化較大。結(jié)論：本研究采用的代謝工程方法可以推廣用于釀酒酵母中其他三萜類化合物的合成。
此前，白樺脂酸被確定為負(fù)責(zé)黃葡萄根中抗黑色素生成作用的主要化合物之一。方法和結(jié)果：在這項(xiàng)研究中，我們研究了白樺脂酸在 B16F10 細(xì)胞中抗黑素生成活性的確切機(jī)制。白樺脂酸通過調(diào)節(jié) B16F10 細(xì)胞中相應(yīng)的轉(zhuǎn)錄因子、小眼球相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子 （MITF） 和 cAMP 反應(yīng)元件結(jié)合蛋白 （CREB） 來抑制酪氨酸酶、酪氨酸酶相關(guān)蛋白 （TRP）-1 和 TRP-2 的表達(dá)，從而顯著減弱 3-異丁基-1-甲基黃嘌呤 （IBMX） 誘導(dǎo)的黑色素產(chǎn)生。此外，白樺脂酸處理可改善參與黑素生成過程的絲裂原活化蛋白激酶激酶（MEK）/細(xì)胞外調(diào)節(jié)激酶（ERK）和磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/Akt的磷酸化。MEK/ERK 和 PI3K/Akt 信號(hào)通路在黑色素生成中的作用分別通過使用特異性抑制劑 PD98059（MEK/ERK）和 LY294002（PI3K/Akt）得到證實(shí)。白樺脂酸通過調(diào)節(jié)CREB和MITF抑制酪氨酸酶、TRP-1和TRP-2產(chǎn)生黑色素，同時(shí)伴有IBMX刺激的B16F10細(xì)胞中的MEK/ERK和PI3K/Akt失活。結(jié)論：因此， 這些結(jié)果表明， 白樺脂酸來源于 V. amurensis 根在黑素生成中具有新的分子功能， 這反過來增強(qiáng)了我們對(duì)美容療法在減少皮膚色素沉著過度中的應(yīng)用的理解.
白樺脂酸 （BA） 是一種從白樺樹皮中分離的五環(huán)三萜，據(jù)報(bào)道是腫瘤細(xì)胞凋亡的選擇性誘導(dǎo)劑。它還具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)特性。BA如何介導(dǎo)這些效應(yīng)尚不清楚。由于轉(zhuǎn)錄因子 NF-kappaB 在生長(zhǎng)調(diào)節(jié)、炎癥和免疫反應(yīng)中的關(guān)鍵作用，我們假設(shè) BA 調(diào)節(jié)該因子的活性。方法和結(jié)果： 在這項(xiàng)研究中，我們研究了 BA 對(duì) NF-kappaB 和 NF-kappaB 調(diào)節(jié)的基因表達(dá)的影響，這些基因表達(dá)是由多種炎癥和致癌因子激活的。BA抑制TNF、PMA、香煙煙霧、岡田酸、IL-1和H（2）O（2）誘導(dǎo)的NF-κB活化。NF-κB活化的抑制不是細(xì)胞類型特異性的。BA抑制了IkappaBalpha激酶的活化，從而消除了IkappaBalpha的磷酸化和降解。我們發(fā)現(xiàn) BA 抑制了由 TNFR 1、TNFR 相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域、TNFR 相關(guān)因子 2、NF-kappaB 誘導(dǎo)激酶和 IkappaBα 激酶激活的 NF-kappaB。用這種三端蛋白處理細(xì)胞還抑制了 NF-kappaB 依賴性報(bào)告基因的表達(dá)和炎癥刺激誘導(dǎo)的 NF-kappaB 調(diào)節(jié)的基因產(chǎn)物（如環(huán)氧合酶-2 和基質(zhì)金屬蛋白酶-9）的產(chǎn)生。此外，BA增強(qiáng)了TNF誘導(dǎo)的凋亡。結(jié)論：總體而言，我們的結(jié)果表明 BA 抑制致癌物和炎癥刺激誘導(dǎo)的 NF-kappaB 和 NF-kappaB 調(diào)節(jié)的基因表達(dá)的激活。這可能為BA介導(dǎo)細(xì)胞凋亡、抑制炎癥和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的能力提供分子基礎(chǔ)。
白樺脂酸是一種天然存在的五環(huán)三萜類化合物，具有抗逆轉(zhuǎn)錄病毒、抗瘧疾和抗炎特性。本研究的目的是研究白樺脂酸對(duì)小鼠模型中 HBV DNA 復(fù)制的抑制作用。方法和結(jié)果：通過尾靜脈與 Paywl 的流體動(dòng)力注射方法。采用3個(gè)質(zhì)粒建立動(dòng)物模式（n=15），小鼠隨機(jī)分為PBS對(duì)照組（n=5）、白樺脂酸處理組（n=5）和拉米夫定對(duì)照組（n=5）。建模成功后的第二天，小鼠口服白樺脂酸（100 mg x kg（-1））、拉米夫定（50 mg x kg（-1））、PBS藥物，每日1次，持續(xù)7天，給藥后3、5、7天從眼眶靜脈血中采集血樣，ELISA測(cè)定血清濃度中的HBsAg和HBeAg，7天后處死小鼠， HBV DNA Southern檢測(cè)用于小鼠肝臟的一部分。結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，白樺脂酸對(duì)小鼠模型第5 d中HbsAg表達(dá)有顯著抑制作用，拉米夫定與PBS對(duì)照組的效果無顯著差異;白樺脂酸組和拉米夫定組均對(duì)HBeAg表達(dá)無明顯抑制作用;與對(duì)照組相比，白樺脂酸組和拉米夫定組肝組織HBV DNA表達(dá)受到抑制。結(jié)論：綜上所述，白樺脂酸可抑制小鼠模型中肝HBV DNA的HBsAg表達(dá)和復(fù)制。
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王玲