惡性黑色素瘤是最具侵襲性的皮膚癌形式。盡管在過去的三十年中，臨床上已使用各種抗黑色素瘤方法來治療該疾病，但沒有一種藥物能顯著延長轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者的生存期;因此，非常需要針對轉(zhuǎn)移性黑色素瘤的有效藥物。方法和結(jié)果：在這項(xiàng)研究中，我們探索了一種源自傳統(tǒng)中草藥的抗轉(zhuǎn)移性黑色素瘤藥物，發(fā)現(xiàn)鹽酸雅曲利津（JH）是中草藥黃連的活性成分，可抑制C8161人轉(zhuǎn)移性黑色素瘤細(xì)胞的增殖和新生血管形成。JH以劑量依賴性方式抑制C8161細(xì)胞增殖，半數(shù)最大抑制濃度為47.4±1.6 μmol/l;然而，在高達(dá) 320 μmol/L 的劑量下，它沒有誘導(dǎo)顯著的細(xì)胞凋亡。機(jī)理研究表明，JH誘導(dǎo)的C8161細(xì)胞周期停滯在G0/G1轉(zhuǎn)換時(shí)，伴有較高劑量下細(xì)胞周期抑制基因p21和p27的過表達(dá)。此外，JH 在體外和體內(nèi)減少了 C8161 細(xì)胞介導(dǎo)的新生血管形成，并阻礙了 VE-鈣粘蛋白基因的表達(dá)，VE-鈣粘蛋白是腫瘤血管生成模擬和血管生成中的關(guān)鍵蛋白。結(jié)論：綜上所述，JH對轉(zhuǎn)移性黑色素瘤細(xì)胞增殖和低毒性新生血管形成的有效抑制作用表明，JH是一種潛在的新型抗黑色素瘤候選藥物。
鹽酸Jatrorrhizine （JH）是傳統(tǒng)中草藥黃連的活性成分，已被用于預(yù)防和治療代謝紊亂。高脂血癥是許多代謝疾?。òㄌ悄虿『头逝职Y）的主要因素之一。因此，本研究的目的是在肥胖小鼠模型中探討JH治療在體內(nèi)的降脂作用。JH治療的高脂血癥小鼠表現(xiàn)出體重減輕，以及葡萄糖耐量和胰島素敏感性的改善。此外，與喂食高脂肪飲食的未治療小鼠相比，JH處理的高脂血癥小鼠表現(xiàn)出血清甘油三酯，總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平降低，以及高密度脂蛋白膽固醇水平升高。值得注意的是，JH治療改善了在高脂血癥小鼠肝臟中觀察到的病理生理變化。在分子水平上，JH下調(diào)了高脂血癥小鼠肝臟mRNA的SREBP-1c和FAS表達(dá)水平，誘導(dǎo)了PPAR-α和CPT1A mRNA的表達(dá)。這些發(fā)現(xiàn)表明，JH通過抑制脂肪生成和增強(qiáng)肝臟中的脂質(zhì)氧化來改善高脂血癥。
中國天然產(chǎn)物鹽酸江曲利津（JH）對H7N9（N9）禽流感病毒的神經(jīng)氨酸酶具有有效的抑制作用。方法和結(jié)果：使用分子對接軟件AutoDock對JH和N9之間的相互作用進(jìn)行建模。與對照藥物奧司他韋類似，JH與N9的活性位點(diǎn)結(jié)合，但其位置與奧司他韋的位置不重疊。此外，JH和奧司他韋同時(shí)對接在N9s的活性位點(diǎn)（N9WT和N9R294K）。通過分析結(jié)合位置、氫鍵相互作用和pi-pi相互作用的對接結(jié)果，JH和奧司他韋聯(lián)合使用可能增強(qiáng)了N9的抑制作用。使用GROMACS進(jìn)行分子動(dòng)力學(xué)模擬，獲得了N9s和兩種化合物配合物的軌跡（JH是從對接結(jié)果中選擇的，而奧司他韋是從晶體結(jié)構(gòu)中直接提取的），并驗(yàn)證了關(guān)鍵相互作用。Jh 和奧司他韋之間抑制神經(jīng)氨酸酶活性的協(xié)調(diào)通過 N9s 的酶學(xué)測定進(jìn)一步證實(shí)。結(jié)論：本研究介紹了針對 N9 的潛在抗 H7N9 流感藥物的新治療策略。
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王玲