冬蟲(chóng)夏草是一種毛毛蟲(chóng)生長(zhǎng)的傳統(tǒng)藥用蘑菇，產(chǎn)生一種重要的生物活性化合物冬蟲(chóng)夏草素（3'-脫氧腺苷）。據(jù)報(bào)道，蟲(chóng)草素具有許多藥理活性，包括免疫刺激、抗癌、抗病毒和抗感染活性。蟲(chóng)草素對(duì)巨噬細(xì)胞在炎癥中的藥理生化作用的分子機(jī)制尚未明確闡明。方法和結(jié)果：在本研究中，我們測(cè)試了蟲(chóng)草素在脂多糖 （LPS） 刺激的 RAW 264.7 巨噬細(xì)胞中抗炎級(jí)聯(lián)反應(yīng)中的作用。在LPS活化巨噬細(xì)胞中，一氧化氮（NO）的產(chǎn)生受到蛾苣丁醇部分的抑制，高效液相色譜法鑒定出蛹蟲(chóng)草素的主要成分為蟲(chóng)草素。為了研究蟲(chóng)草素抑制一氧化氮產(chǎn)生和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）表達(dá)的機(jī)制，我們研究了LPS活化巨噬細(xì)胞中Akt和MAP激酶的激活。蟲(chóng)草素在LPS活化的巨噬細(xì)胞中以劑量依賴性方式顯著抑制Akt和p38的磷酸化。此外，蟲(chóng)草素抑制腫瘤壞死因子（TNF-α）表達(dá)、IkappaB α磷酸化和核因子-κB（NF-kappaB）轉(zhuǎn)位。蟲(chóng)草素對(duì)RAW 264.7細(xì)胞中環(huán)氧合酶-2（COX-2）和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）的表達(dá)顯著降低。結(jié)論：綜上所述，這些結(jié)果表明，蟲(chóng)草素通過(guò)抑制NF-κB激活、Akt和p38磷酸化，下調(diào)iNOS和COX-2基因表達(dá)，抑制NO的產(chǎn)生。因此，蟲(chóng)草素可能為炎癥相關(guān)疾病提供一種潛在的治療方法。
9種人類腸道細(xì)菌對(duì)蛹蟲(chóng)草液體培養(yǎng)物的生長(zhǎng)反應(yīng) Link.采用分光光度法和浸漬紙盤法從Bombyx mori L.（鱗翅目：Bombycidae）的蛹中收集的Pt.（子囊菌科：Clavicipitaceae）進(jìn)行檢查，并與四環(huán)素和氯霉素以及黃連根衍生的小檗堿氯化物進(jìn)行比較。方法和結(jié)果：通過(guò)光譜分析將培養(yǎng)物的生物活性成分表征為蟲(chóng)草素（3'-脫氧腺苷）。該化合物在10 μg/磁盤時(shí)對(duì)副腐生梭菌和產(chǎn)氣莢膜梭菌具有有效的生長(zhǎng)抑制活性，對(duì)兩歧雙歧桿菌、短雙歧桿菌、長(zhǎng)雙歧桿菌、青少年雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌和干酪乳桿菌的生長(zhǎng)沒(méi)有不利影響，而四環(huán)素和氯霉素抑制了這些產(chǎn)乳酸菌、梭狀芽胞桿菌和大腸桿菌的生長(zhǎng)。然而，C. militaris衍生的材料對(duì)雙歧桿菌和乳酸桿菌沒(méi)有生長(zhǎng)刺激。結(jié)論：這些結(jié)果可能表明 C. militaris 至少一種藥理作用。作為一種天然存在的抗菌劑，蟲(chóng)草素可以作為一種新的預(yù)防劑來(lái)預(yù)防由梭菌引起的各種疾病。
長(zhǎng)期以來(lái)，蛹蟲(chóng)草一直被用作中藥處方中，作為治療代謝綜合征的滋補(bǔ)品。蟲(chóng)草素具有經(jīng)證實(shí)的免疫調(diào)節(jié)、抗腫瘤和保肝特性，是苜蓿桿菌的主要活性代謝產(chǎn)物。 糖尿病是一組身體無(wú)法調(diào)節(jié)血糖水平的代謝疾病。因此，我們假設(shè)蟲(chóng)草素可以使血糖水平正?；⒏纳铺悄虿〉闹笜?biāo)。方法和結(jié)果：本研究的目的是研究 Cmilitaris 冬蟲(chóng)夏草素在 alloxan 誘導(dǎo)的糖尿病小鼠模型中對(duì)糖尿病的可能影響。糖尿病小鼠腹膜內(nèi)給予不同劑量的蟲(chóng)草素（8、24和72mg / kg體重），持續(xù)21天。對(duì)正常小鼠進(jìn)行急性毒性試驗(yàn)，每天給予蟲(chóng)草素的最大耐受劑量（3600 mg/kg）。在給予有效劑量的蟲(chóng)草素后，血糖水平降低了47%，肝糖原含量增加了214%，口服葡萄糖耐量顯著改善。多食癥和煩渴是糖尿病的典型癥狀，部分得到緩解。此外，蟲(chóng)草素對(duì)糖尿病相關(guān)的腎臟和脾臟損傷具有保護(hù)作用。最大耐受劑量試驗(yàn)表明，大劑量3600 mg/kg的蟲(chóng)草素在正常小鼠腹腔給藥14 d后，對(duì)體重和主要器官無(wú)明顯影響。結(jié)論：蛹蟲(chóng)草素誘導(dǎo)的糖尿病小鼠肝臟葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)作用具有降糖活性。因此，在糖尿病期間使用蟲(chóng)草素治療可以通過(guò)調(diào)節(jié)體內(nèi)葡萄糖吸收來(lái)改善一些代謝綜合征癥狀。蟲(chóng)草素可作為治療糖尿病及其相關(guān)并發(fā)癥的治療劑。
探討蟲(chóng)草有效成分蟲(chóng)草素對(duì)腎間質(zhì)纖維化（RIF）及其相關(guān)eIF2α/TGF-β/Smad信號(hào)通路的影響及機(jī)制。方法和結(jié)果：首先將15只C57BL/6小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組（A組）、模型組（B組）和蟲(chóng)草素處理組（C組）3組。單側(cè)輸尿管梗阻（UUO）成功建立腎間質(zhì)纖維化模型后，C組小鼠腹腔給予蟲(chóng)草素（5 mg x kg（-1） d（-1）），A組、B組小鼠給予生理鹽水5 d。在研究結(jié)束時(shí)，收集梗阻腎臟，通過(guò)Northern blot檢測(cè)RIF的病理變化，以及腎臟中I.型膠原（Col I）和α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）的mRNA表達(dá)。其次，體外培養(yǎng)的腎小管上皮（NRK-52E）細(xì)胞暴露于轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）-β（有或沒(méi)有蟲(chóng)草素）后，通過(guò)Northern印跡法檢測(cè)Col I和IV型膠原（Col IV）的mRNA表達(dá)，以及真核起始因子2α（eIF2α）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）、Smad2/3和磷酸化Smad2/3（p-Smad2/3）的蛋白表達(dá)，采用Western blot法檢測(cè)。 在體內(nèi)，蟲(chóng)草素緩解了模型小鼠的RIF，包括改善纖維化病理特征和Col I和α-SMA的mRNA表達(dá)。體外研究，蟲(chóng)草素誘導(dǎo)NRK-52E細(xì)胞中p-elF2α高表達(dá)，抑制TGF-β誘導(dǎo)的p-Smad2/3、Col I和Col IV的表達(dá)。結(jié)論：蟲(chóng)草素在體內(nèi)外均能減弱RIF，可能通過(guò)誘導(dǎo)eIF2α磷酸化、抑制TGF-β/Smad信號(hào)通路關(guān)鍵信號(hào)分子p-Smad2/3的表達(dá)、降低腎臟內(nèi)膠原和α-SMA的表達(dá)等作用。
冬蟲(chóng)夏草素（3'-脫氧腺苷）是蛹蟲(chóng)草的一種生物活性化合物，已被證明具有許多藥理作用，如抗炎、抗氧化和抗癌活性。關(guān)于蟲(chóng)草素的神經(jīng)保護(hù)作用及其分子機(jī)制知之甚少。方法和結(jié)果：在這項(xiàng)研究中，研究了蟲(chóng)草素在雙側(cè)頸總動(dòng)脈閉塞 15 分鐘和再灌注 4 小時(shí)后缺血小鼠中的神經(jīng)保護(hù)潛力。還研究了蟲(chóng)草素在用氧-葡萄糖剝奪 （OGD） 損傷治療的小鼠腦切片中的作用。我們的結(jié)果表明，蟲(chóng)草素能夠預(yù)防缺血后神經(jīng)元變性和腦切片損傷。高效液相色譜法（HPLC）檢測(cè)腦勻漿上清液中興奮性氨基酸（如谷氨酸和天冬氨酸）在缺血/再灌注組中含量增加。結(jié)果表明，蟲(chóng)草素能顯著降低谷氨酸和天冬氨酸的細(xì)胞外水平。此外，蟲(chóng)草素能夠提高超氧化物歧化酶（SOD）的活性，降低丙二醛（MDA）的水平，改善氧化程度。此外，參與炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵酶基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）在缺血再灌注后明顯升高，而蟲(chóng)草素能明顯抑制其表達(dá)。結(jié)論：總之，我們的體內(nèi)和體外研究表明，蟲(chóng)草素在腦缺血/再灌注后能夠發(fā)揮有效的神經(jīng)保護(hù)功能。
惡性黑色素瘤是最致命的皮膚癌形式，具有很高的轉(zhuǎn)移擴(kuò)散傾向，并且對(duì)化療具有抵抗性。冬蟲(chóng)夏草素是冬蟲(chóng)夏草屬的活性成分，已被確定對(duì)腫瘤進(jìn)展具有抗轉(zhuǎn)移作用，因此具有藥理學(xué)和治療潛力。然而，蟲(chóng)草素在細(xì)胞水平上的抗轉(zhuǎn)移作用機(jī)制仍然難以捉摸。方法和結(jié)果：通過(guò)miRNAarray分析蟲(chóng)草素對(duì)人黑色素瘤miRNA表達(dá)譜的影響，發(fā)現(xiàn)蟲(chóng)草素暴露后miR-33b在高度轉(zhuǎn)移的黑色素瘤細(xì)胞系中上調(diào)。蟲(chóng)草素介導(dǎo)的miR-33b表達(dá)依賴于LXR-RXR異二聚體的激活。miR-33b 直接與 HMGA2、Twist1 和 ZEB1 3'-UTR 結(jié)合以抑制其表達(dá)。在72份患者黑色素瘤組織樣本中檢測(cè)到miR-33b水平與HMGA2、Twist1和ZEB1表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。通過(guò)靶向 HMGA2 和 Twist1，miR-33b 減弱了蟲(chóng)草素暴露后黑色素瘤的遷移和侵襲性。miR-33b 敲低或 ZEB1 過(guò)表達(dá)可逆轉(zhuǎn)蟲(chóng)草素介導(dǎo)的間充質(zhì)-上皮轉(zhuǎn)化 （MET），觸發(fā) N-鈣粘蛋白的表達(dá)。在自發(fā)轉(zhuǎn)移模型中，蟲(chóng)草素抑制了腫瘤轉(zhuǎn)移，而沒(méi)有改變?cè)l(fā)性腫瘤的生長(zhǎng)。結(jié)論：我們首次發(fā)現(xiàn)蟲(chóng)草素靶向miRNA表明蟲(chóng)草素誘導(dǎo)腫瘤轉(zhuǎn)移的新機(jī)制，miR-33b/HMGA2/Twist1/ZEB1軸在調(diào)節(jié)黑色素瘤播散中起關(guān)鍵作用。
谷氨酸中毒會(huì)增加活性氧 （ROS） 和細(xì)胞內(nèi)鈣水平的形成，導(dǎo)致神經(jīng)元功能障礙、神經(jīng)退行性疾病和死亡。蟲(chóng)草素是核苷腺苷的衍生物，被認(rèn)為對(duì)谷氨酸誘導(dǎo)的HT22神經(jīng)元細(xì)胞氧化毒性具有神經(jīng)保護(hù)作用。方法和結(jié)果：過(guò)量的谷氨酸誘導(dǎo)氧化和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）應(yīng)激，逐漸增加ER相關(guān)的促凋亡轉(zhuǎn)錄因子C/EBP同源蛋白（CHOP）表達(dá)，最終上調(diào)促凋亡因子Bax的表達(dá)。蟲(chóng)草素抑制 CHOP 和 Bax 表達(dá)，以及 p-ERK、p-JNK 和 p-p38，所有這些都參與氧化或 ER 應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。此外，過(guò)量谷氨酸產(chǎn)生的 ROS 增加導(dǎo)致線粒體膜電位 （MMP） 升高，這是線粒體功能障礙的標(biāo)志。蟲(chóng)草素保留MMP，降低谷氨酸誘導(dǎo)的ROS和Ca（2+）水平升高。半胱天冬酶是參與線粒體凋亡的重要介質(zhì)，雖然谷氨酸會(huì)破壞線粒體功能，但它不會(huì)改變半胱天冬酶 3 和半胱天冬酶 9 的表達(dá)水平。同樣，蟲(chóng)草素對(duì)半胱天冬酶 3 和半胱天冬酶 9 的表達(dá)沒(méi)有影響;然而，它降低了 ER 應(yīng)激特異性半胱天冬酶 12 的表達(dá)，而 ER 應(yīng)激特異性半胱天冬酶 12 在 ER 應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡中起關(guān)鍵作用。最后，我們發(fā)現(xiàn)蟲(chóng)草素的抗凋亡作用部分依賴于腺苷A1受體的激活，而拮抗劑選擇性地減弱了蟲(chóng)草素的神經(jīng)保護(hù)作用。結(jié)論：總的來(lái)說(shuō)，這些結(jié)果表明蟲(chóng)草素可能是神經(jīng)元疾病的潛在未來(lái)治療劑。
蛹蟲(chóng)草是一種藥用蘑菇，其生物活性化合物冬蟲(chóng)夏草素?fù)?jù)報(bào)道具有許多藥理活性。本研究的目的是研究蛾子提取物 （CME） 和蟲(chóng)草素對(duì)體外破骨細(xì)胞分化和體內(nèi)炎癥性骨流失的影響。方法和結(jié)果：在RAW 264.7細(xì)胞中，CME和蟲(chóng)草素通過(guò)TRAP（抗酒石酸性磷酸酶）染色顯示劑量依賴性抑制核因子κB（NF-κB）配體（RANKL）誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞分化。此外，CME和蟲(chóng)草素對(duì)破骨細(xì)胞生成相關(guān)基因（TRAP、組織蛋白酶K、MMP-9和NFATc1）的mRNA表達(dá)也受到抑制。此外，蟲(chóng)草素顯著抑制RANKL誘導(dǎo)的p38和NF-κB磷酸化，但對(duì)絲裂原活化蛋白激酶家族的其他成員沒(méi)有抑制。為了檢查CME對(duì)體內(nèi)骨質(zhì)流失的影響，我們使用了脂多糖（LPS）介導(dǎo)的骨質(zhì)流失小鼠模型。股骨顯微CT分析顯示，LPS治療引起骨質(zhì)流失。然而，在接受CME治療的小鼠中，骨質(zhì)流失顯著減弱。結(jié)論：冬蟲(chóng)草素和/和CME在體外對(duì)破骨細(xì)胞分化具有抑制作用，在體內(nèi)抑制炎性骨質(zhì)流失。
在侵襲性念珠菌病小鼠模型中研究了核苷類似物 3'-脫氧腺苷（蟲(chóng)草素）的抗真菌活性。方法和結(jié)果：當(dāng)通過(guò)脫氧可福霉素或科福霉素（兩者都是腺苷脫氨酶抑制劑）保護(hù)其脫氨時(shí)，蟲(chóng)草素表現(xiàn)出有效的抗真菌功效，如延長(zhǎng)存活期和減少用蟲(chóng)草素治療的小鼠腎臟中CFU所證明的那樣加用腺苷脫氨酶抑制劑。在三種不同的念珠菌分離株中觀察到抗真菌作用：白色念珠菌 64，一種相對(duì)耐氟康唑的白色念珠菌臨床分離株（MIC，16 μg/ml）和氟康唑耐藥的克魯塞念珠菌。結(jié)論：蟲(chóng)草素及相關(guān)化合物可能為發(fā)現(xiàn)臨床有用的抗真菌藥物提供另一條途徑。
湖北萃園生物科技有限公司
聯(lián)系商家時(shí)請(qǐng)?zhí)峒癱hemicalbook，有助于交易順利完成！
王玲