甘草香豆素（GCM）是從甘草中分離出的一種主要的生物活性香豆素化合物，GCM的抗癌活性尚未得到科學(xué)研究。方法和結(jié)果：在本研究中，我們使用體外和體內(nèi)模型測試了 GCM 的抗肝癌活性，并首次發(fā)現(xiàn) GCM 具有強大的抗肝癌活性，體外細(xì)胞生長抑制和凋亡誘導(dǎo)以及體內(nèi)腫瘤減少。從機制上講，GCM 能夠與致癌激酶 T-LAK 細(xì)胞源性蛋白激酶 （TOPK） 結(jié)合并失活，進而導(dǎo)致 p53 通路的激活。結(jié)論：我們的研究結(jié)果支持 GCM 作為一種有助于甘草抗癌活性的新型活性化合物，TOPK 可能是肝細(xì)胞癌 （HCC） 治療的有效靶點。
甘草是幾種甘草屬植物（豆科）的根和根莖，是一種重要的天然甜味劑和廣泛使用的草藥。方法與結(jié)果：從甘草（Glycyrrhiza inflata和Glycyrrhiza uralensis）提取物中分離出6種黃酮類化合物，即5-（1,1-二甲基烯丙基）-3,4,4'-三羥基-2-甲氧基查耳酮（1）、甘草查爾酮B（2）、甘草醛酮A（3）、紫錐菊素（4）、甘草香豆素（5）和糖尿素B（6）。使用各種光譜方法闡明了它們的結(jié)構(gòu)。據(jù)我們所知，化合物1是首次從天然植物中分離出來的。所有分離株均通過抗氧化和抗炎試驗進行檢測?；衔?2、4 和 5 對 ABTS（+） 自由基表現(xiàn)出較強的清除活性，化合物 1、2、3、5 和 6 與參考對照相比，對大鼠肝微粒體中的脂質(zhì)過氧化表現(xiàn)出有效的抑制作用?；衔?1-4 劑量依賴性抑制 LPS 誘導(dǎo) RAW 264.7 細(xì)胞中活性氧 （ROS） 的產(chǎn)生。此外，化合物 1-5 被證明可抑制 LPS 誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞中一氧化氮 （NO）、白細(xì)胞介素-6 （IL-6） 和前列腺素 E2 （PGE2） 的產(chǎn)生。此外，通過HPLC-MS對不同甘草屬植物中6種化合物的含量進行了定量分析。
從臨床和經(jīng)濟角度來看，開發(fā)用于治療丙型肝炎病毒（HCV）感染的補充和/或替代藥物仍然非常需要。從藥用植物中獲得的抗病毒物質(zhì)是潛在的良好研究目標(biāo)。Glycyrrhiza uralensis 和 G. glabra 在傳統(tǒng)和現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中均常用。方法和結(jié)果：在這項研究中，使用 HCV 細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)檢查了 G. uralensis 根及其成分的提取物的抗 HCV 活性。結(jié)果表明，烏拉倫根系甲醇提取物及其氯仿組分具有抗HCV活性，50%抑制濃度（IC（50））分別為20.0和8.0 μg/mL。通過生物活性引導(dǎo)的純化和結(jié)構(gòu)分析，分離出甘草豆素、甘氨酸、甘草醇和甘草素，鑒定為抗HCV化合物，IC（50）分別為8.8、7.2、4.6和16.4 μg/mL。然而，甘草甜素（G. uralensis的主要成分）及其一銨鹽僅顯示出輕微的抗HCV活性。還發(fā)現(xiàn)，甘草查爾酮A和glabridin分別是G. inflata和G. glabra的獨家成分，確實具有抗HCV活性，其IC（50）分別為2.5和6.2 μg/mL。另一種查爾酮異甘草素也顯示出抗HCV活性，IC（50）為3.7 μg/mL。添加時間分析顯示，本研究中測試的所有甘草衍生的抗HCV化合物在進入后步驟起作用。結(jié)論：綜上所述，本研究結(jié)果表明，從 G. uralensis 中分離出的甘草豆素、甘草素、甘草酚和甘草素，以及異甘草素、甘草堿 A 和光甘草素，是種子化合物開發(fā)抗 HCV 抗病毒藥物的良好候選者。
方法和結(jié)果：通過測試三種植物鑒定的甘草物種（Glycyrrhiza glabra L.、Glycyrrhiza uralensis Fish. ex DC. 和 Glycyrrhiza inflata Batalin）和 14 種分離的甘草化合物的提取物來評估甘草膳食補充劑與藥物代謝相互作用的潛力使用 UHPLC-MS/MS 雞尾酒測定法抑制 9 種細(xì)胞色素 P450 酶。G. glabra 對 CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9 和 CYP2C19 表現(xiàn)出中度抑制作用，對 CYP3A4（睪酮）的抑制作用較弱。相比之下，G. uralensis 強烈抑制 CYP2B6 并中度抑制 CYP2C8、CYP2C9 和 CYP2C19，G. inflata 強烈抑制 CYP2C 酶并中度抑制 CYP1A2、CYP2B6、CYP2D6 和 CYP3A4（咪達唑侖）。甘草化合物異甘草素、licoricidin、licochalcone A、18β-甘草次酸和甘草香豆素抑制 CYP2C 酶家族的一個或多個成員。甘草香豆素和甘草醛酮A抑制CYP1A2，但只有甘草香豆素抑制CYP2B6。異甘草素、甘草素和甘草素競爭性抑制 CYP3A4，而甘草查松 A（對 G. inflata 根具有特異性）是一種基于機制的抑制劑。植物膳食補充劑中常用的三種甘草作為細(xì)胞色素 P450 亞型的抑制劑具有不同的藥物-植物相互作用潛力。結(jié)論：每種甘草都顯示出具有潛在藥物相互作用的成分的獨特特征。
甘草根提取物經(jīng)常被更年期婦女作為植物膳食補充劑食用，作為藥物激素替代療法的天然替代品。除了已知具有雌激素活性的甘草素 （Liq） 和異甘草素 （Iso-Liq） 成分外，甘草根提取物還含有許多其他類黃酮、異黃酮類化合物和查爾酮類化合物。方法和結(jié)果：我們研究了其中 7 種成分的雌激素活性，這些成分是從光禿甘草粉末提取物中獲得的，即 Glabridin （L1）、Calycosin （L2）、Methoxychalcone （L3）、Vestitol （L4）、Glyasperin C （L5）、Glycycomin （L6） 和 Glicoricone （L7），并將它們與 Liq、Iso-Liq 和雌二醇 （E2） 進行比較。所有成分，包括 Liq 和 Iso-Liq，對雌激素受體 （ER） 的結(jié)合親和力都很低。它們在刺激雌激素調(diào)節(jié)基因表達方面的效力和功效表明，Liq 和 Iso-Liq 以及 L2、L3、L4 和 L6 是雌激素激動劑。有趣的是，L3 和 L4 的功效幾乎與 E2 相當(dāng)，但效力低約 10,000 倍。其他組分 L1、L5 和 L7 作為部分雌激素拮抗劑。所有激動劑活性均被抗雌激素 ICI 182,780 或用 siRNA 敲低 ERα 逆轉(zhuǎn)，表明它們是 ER 依賴性的。在穩(wěn)定表達 ERα 的 HepG2 肝癌細(xì)胞中，只有 Liq、Iso-Liq 和 L3 刺激雌激素調(diào)節(jié)的基因表達，并且在所有情況下，缺乏 ERα 的 HepG2 細(xì)胞中沒有發(fā)生基因刺激。結(jié)論：總的來說，這些發(fā)現(xiàn)將甘草根提取物的成分分類為低效力、混合 ER 激動劑和拮抗劑，具有類似于選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑或 SERM 的特征。
甘草根基用于治療腹痛，是傳統(tǒng)中藥制劑Shakuyaku-kanzo-to的組成部分。我們旨在闡明甘草根基的解痙原理，從而分離出甘草豆素作為氨基甲酰膽堿 （CCh） 誘導(dǎo)的小鼠空腸收縮的有效松弛劑。方法與結(jié)果：本文研究了甘草香豆素對小鼠空腸收縮的影響及作用機制。甘草豆素抑制各種興奮劑誘導(dǎo)的收縮，如CCh、KCl、BaCl（2）和A23187（鈣離子載體III），IC（50）值為2.93+/-0.94μmol/l（1.08+/-0.35μg/ml）、2.59+/-0.58μmol/l（0.95+/-0.29μg/ml）、4.09+/-1.82μmol/l（1.51+/-0.67μg/ml）和7.39+/-5.19μmol/l（2.72+/-1.91μg/ml）， 分別具有與罌粟堿（平滑肌的代表性解痙藥）相似的效力。此外，用甘草香豆素預(yù)處理增強了毛喉素對 CCh 誘發(fā)收縮誘導(dǎo)的松弛，類似于用磷酸二酯酶 （PDE） 的非特異性抑制劑 IBMX 預(yù)處理。用甘草豆素預(yù)處理也增強了 PDE 同工酶 4 的特異性抑制劑羅利普蘭的弛豫作用，就像用同工酶 3 的特異性抑制劑米力農(nóng)預(yù)處理一樣。此外，甘草香豆素的作用與小鼠空腸中cAMP的劑量依賴性積累有關(guān)，但與cGMP無關(guān)。結(jié)論：甘草豆素通過抑制偏微分方程，特別是同工酶3，進而促進細(xì)胞內(nèi)cAMP的積累，對各類興奮劑誘導(dǎo)的平滑肌收縮具有抑制作用。
草藥作為治療疾病的替代方法引起了越來越多的關(guān)注。有效利用草藥需要鑒定活性成分。甘草是一種流行的草藥植物，廣泛用于治療包括肝病在內(nèi)的各種疾病。甘草香豆素（GCM）是從甘草中分離出的庫馬素化合物的代表。方法和結(jié)果：在本研究中，使用棕櫚酸鹽誘導(dǎo)的脂肪凋亡細(xì)胞培養(yǎng)模型和非酒精性脂肪性肝炎 （NASH） 動物模型評估了 GCM 對肝細(xì)胞脂肪凋亡的保護作用。結(jié)果首次證明，GCM在體外和體內(nèi)均能高效抑制肝細(xì)胞脂肪凋亡。從機制上講，GCM能夠通過脂質(zhì)代謝紊亂重新激活受損的自噬。與自噬的激活一致，GCM在體外和體內(nèi)均抑制了ER應(yīng)激介導(dǎo)的JNK和線粒體凋亡途徑的激活。此外，GSK-3 的失活也可能有助于 GCM 對肝細(xì)胞脂肪凋亡的保護作用。結(jié)論：我們的研究結(jié)果支持 GCM 作為甘草對抗非酒精性脂肪性肝病 （NAFLD） 的新型活性成分。
Yokukansan是一種日本傳統(tǒng)（漢方）藥物，由七種草藥組成，傳統(tǒng)上用于治療兒童的神經(jīng)癥、失眠、夜間哭泣和易怒。Yokukansan 及其組成草藥 Glycyrrhiza 和 Uncaria Hook 最近被證明通過抑制原代培養(yǎng)神經(jīng)元中 caspase-3 的激活，對淀粉樣蛋白 β （Aβ） 寡聚體誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡具有保護作用。本研究的目的是確定甘草和Uncaria Hook對Aβ寡聚體誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性的有效成分。我們還試圖闡明yokukansan和這些草藥及其成分抑制Aβ低聚物處理的神經(jīng)元中caspase-3激活的機制。方法和結(jié)果：用Aβ寡聚體（3μM）處理大鼠原代培養(yǎng)的皮質(zhì)神經(jīng)元。在處理后 48 小時使用 MTT 還原測定法測定來自甘草或 Uncaria Hook 的 16 種成分對 Aβ 低聚物誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性的保護作用。在 Aβ 低聚物處理 48 小時后，使用 caspase-Glo 測定法評估測試物質(zhì)（即 yokukansan、Glycyrrhiza、Uncaria Hook 和篩選成分）對 Aβ 低聚物誘導(dǎo)的 caspase-3（/7） 活化的抑制作用。在Aβ低聚物處理后24小時，還檢查了測試物質(zhì)對位于caspase-3上游的caspase-8和caspase-9活化的抑制作用。 測試的 16 種成分中的兩種，源自 Glycyrrhiza 的甘草豆素和源自 Uncaria Hook 的原花青素 B1，以劑量依賴性方式顯著抑制 Aβ 寡聚體誘導(dǎo)的神經(jīng)元死亡。甘草、Uncaria Hook 和 yokukansan 顯著抑制 Aβ 低聚體誘導(dǎo)的半胱天冬酶-3 以及半胱天冬酶-8 和 -9 的激活。甘草香豆素還抑制半胱天冬酶-3的活化，但不抑制半胱天冬酶-8和半胱天冬酶-9的活化。原花青素 B1 抑制半胱天冬酶-3、-8 和 -9 的活化。結(jié)論：本研究結(jié)果表明，甘草香豆素和原花青素B1對Aβ低聚物誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性具有改善作用。甘草香豆素的神經(jīng)保護作用被認(rèn)為是由于半胱天冬酶-3的減減活，而不是半胱天冬酶-8或-9。原花青素 B1 以及 yokukansan、Glycyrrhiza 和 Uncaria Hook 可以通過抑制 caspase-8 和 -9 的激活來減弱 caspase-3 的激活。
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王玲