染料木黃酮通過逆轉上皮-間充質轉化來抑制肝細胞癌細胞遷移：轉錄因子NFAT1的部分介導。[Pubmed：24243709]

摩爾癌。2015年4月;54(4):301-11.

探討染料木黃酮對肝細胞癌的影響及機制。
方法和結果：
細胞計數(shù)試劑盒-8 測定表明，3、6 和 9 μM 的染料木黃酮對 HepG2、SMMC-7721 和 Bel-7402 細胞沒有顯著的細胞毒性作用。細胞劃痕和Transwell測定發(fā)現(xiàn)染料木黃酮抑制了三種細胞系的遷移。在三種細胞系中，染料木黃酮增強了E-鈣粘蛋白和α-連環(huán)蛋白，但以劑量依賴性方式降低了mRNA和蛋白質水平的N-鈣粘蛋白和波形蛋白。同時，染料木黃酮治療抑制了TGF-β誘導的上皮-間充質轉化（EMT）。在 HepG2 細胞中，染料木黃酮降低了活化 T 細胞 1 （NFAT1）、Abca3、Autotaxin、CD154 和 Cox-2 核因子的 mRNA 和蛋白表達。佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 （PMA） 和離子霉素增強了 NFAT1 的活性，降低了 E-鈣粘蛋白和 α-連環(huán)蛋白水平，并增加了 N-鈣粘蛋白和波形蛋白的蛋白水平。Transwell證明PMA和離子霉素可逆轉染料木黃酮對HepG2細胞的遷移抑制作用。在體內，染料木黃酮通過逆轉EMT來抑制肝內轉移，這與NFAT1的減少相關。染料木黃酮通過逆轉 EMT 來抑制肝細胞癌細胞遷移，EMT 部分由 NFAT1 介導。
結論：
EMT 可以被染料木黃酮逆轉的事實可能揭示其在肝癌治療中發(fā)揮作用的可能機制。

染料木黃酮抑制 DF-1 細胞中禽白血病病毒亞群 J 的復制。[Pubmed：25197039]

病毒研究 2014 年 11 月 4;192：114-20。

為了研究染料木黃酮對DF-1細胞中禽白血病病毒亞群J（ALV-J）復制的抗病毒作用，在不同時間點用染料木黃酮處理細胞，并使用多種測定法檢查抗病毒作用。
方法和結果：
我們確定染料木黃酮強烈抑制病毒基因表達并降低細胞上清液和細胞質中的病毒蛋白水平，而不引起病毒受體表達和病毒附著的警報。我們還觀察到染料木黃酮未被發(fā)現(xiàn)干擾病毒進入，但在感染后 24 h 顯著抑制病毒基因轉錄和病毒釋放，這表明染料木黃酮對 ALV-J 復制周期的后期發(fā)揮抑制作用。
結論：
這些結果表明，染料木黃酮通過抑制 DF-1 細胞中的病毒轉錄和釋放來有效阻斷 ALV-J 復制，這可能對治療藥物設計有用。

染料木黃酮通過誘導人胰腺癌細胞凋亡和自噬來增強5-氟尿嘧啶的抗腫瘤作用。[Pubmed：25202045]

抗癌研究 2014 年 9 月;34(9):4685-92.

盡管基于 5-氟尿嘧啶 （5-FU） 的聯(lián)合化療（即 FOLFIRINOX）已被證明對胰腺癌有效，但必須開發(fā)新的治療策略來增加這些細胞毒性藥物的治療窗口。染料木黃酮是一種大豆衍生的異黃酮，具有多效性生物學效應，可以增強化療藥物的抗腫瘤作用。
方法和結果：
為了了解染料木黃酮如何增強 5-FU 的抗腫瘤作用，我們檢查了 MIA PaCa-2 人胰腺癌細胞及其衍生異種移植物的凋亡和自噬。使用 DNA 片段化測定法和聚（ADP 核糖）聚合酶和 caspase-3 的蛋白質印跡評估細胞凋亡。同時，采用微管相關蛋白輕鏈3（LC3）-I/II的蛋白質印跡，熒光顯微鏡觀察綠色熒光蛋白-LC3B點狀形成，以及使用吖啶橙染色的酸性囊泡細胞器形成，評估自噬。分別使用 TdT 介導的 dUTP 缺口末端標記測定法和 LC3B 的免疫組織化學染色檢查來自動物治療研究的腫瘤的細胞凋亡和自噬。 我們觀察到染料木黃酮通過增加細胞凋亡和自噬來增加 5-FU 誘導的細胞死亡。自噬的增加伴隨著 B 細胞淋巴瘤 2 （Bcl2） 的減少和 beclin-1 蛋白水平的增加。動物治療研究支持了這些觀察結果。與單獨使用 5-FU 相比，5-FU 和染料木黃酮的組合通過誘導細胞凋亡和自噬顯著減少了最終異種移植腫瘤體積。
結論：
染料木黃酮可通過誘導細胞凋亡和自噬細胞死亡來增強5-FU的抗腫瘤作用。這些結果證明了染料木黃酮作為胰腺癌輔助治療劑的潛力。

染料木黃酮對β淀粉樣蛋白誘導的神經(jīng)毒性的神經(jīng)保護作用。[Pubmed：15207258 ]

Neurobiol Dis. 2004 年 6 月;16(1):21-8.

雌激素對阿爾茨海默病 （AD） 患者有益，但由于其對雌激素反應的非神經(jīng)元細胞的增殖和致癌作用，其臨床應用有限。
方法和結果：
為了找到一種保留雌激素有益作用且副作用最小的雌激素替代品，我們比較了選擇性雌激素受體 （ER） β 受體激動劑染料木黃酮的神經(jīng)保護和增殖作用與雌激素的神經(jīng)保護和增殖作用。染料木黃酮和 17β-雌二醇對培養(yǎng)的 SH-SY5Y 人神經(jīng)母細胞瘤細胞的死亡顯示出相當水平的保護，這些細胞被雌激素受體拮抗劑 ICI 182,780 阻斷。另一方面，17β-雌二醇（但不是染料木黃酮）誘導子宮內膜細胞增殖。
結論：
我們的研究結果表明，染料木黃酮是治療阿爾茨海默病的雌激素的潛在替代品。

染料木黃酮調節(jié)NF-κB和MAPK的表達（p-38和ERK1/2），從而減弱d-半乳糖胺誘導的Wistar大鼠暴發(fā)性肝衰竭。[Pubmed：25620059]

毒理學應用藥理學。2015年3月1日;283(2):139-46.

染料木黃酮是一種在大豆中大量發(fā)現(xiàn)的異黃酮類化合物。它已被發(fā)現(xiàn)在預防包括癌癥在內的各種慢性疾病方面發(fā)揮著重要作用。在這項研究中，我們評估了染料木黃酮對雄性Wistar大鼠d-半乳糖胺（d-GalN）誘導的炎癥和肝毒性的潛在治療特性。
方法和結果：
腹腔注射d-GalN（700mg/kgBW）誘導大鼠暴發(fā)性肝衰竭（FHF）。染料木黃酮（5mg/kgBW/天）通過胃內途徑作為預處理，持續(xù) 30 天，然后注射 d-GalN （700mg/kgBW）。染料木黃酮的保肝和療效明顯體現(xiàn)在血清天冬氨酸轉氨酶（AST）和丙氨酸轉氨酶（ALT）水平的顯著降低以及通過預處理染料木黃酮預防組織學損傷。染料木黃酮預處理顯著抑制誘導型一氧化氮合酶（iNOS）和環(huán)氧合酶-2（COX-2）蛋白水平升高，從而分別降低一氧化氮（NO）和前列腺素-E2（PGE）水平。此外，染料木黃酮顯著抑制d-GalN誘導的促炎細胞因子的產(chǎn)生，包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細胞介素（IL）-1β。這些抑制作用與抑制染料木黃酮對核因子-κB （NF-?B） 活化、IKKα/β 和絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 磷酸化有關。
結論：
總之，我們的研究結果表明，染料木黃酮可能作為預防肝臟和炎癥性疾病的潛在補充。此外，染料木黃酮能夠保持氧化還原電位并增強細胞的抗氧化防御系統(tǒng)。