從Ophiorrhiza mungos Linn中分離的木犀草素-7-O-葡萄糖苷的癌癥化學預(yù)防潛力。[Pubmed：21161823 ]

營養(yǎng)癌。2011;63(1):130-8.

研究了從Ophiorrhiza mungos Linn葉子中分離的植物化合物木犀草素-7-O-葡萄糖苷（LUT7G）的抗癌潛力，研究了4種不同的癌細胞系（COLO 320 DM、AGS、MCF-7和A549）和正常VERO細胞系。
方法和結(jié)果：
LUT7G誘導細胞凋亡的能力由其抗自由基活性、DNA片段化、β-連環(huán)蛋白的表達和體內(nèi)化學預(yù)防功效決定，方法是連續(xù)4周給予大鼠DMH（20 mg / kg b.w.，s.c.）并在16周的實驗期間補充3種不同的劑量。 LUT7G在1000μM下清除了80%的體外產(chǎn)生的DPPH自由基，并將β-連環(huán)蛋白的表達抑制至40%120μM濃度。LUT7G通過清除ROS和抑制COLO 320 DM細胞中β-catenin的表達來誘導細胞凋亡，并有效抑制DMH誘導的實驗性致癌過程中的ACF發(fā)生。
結(jié)論：
因此，LUT7G可以成為結(jié)腸癌變的有效抗癌藥物。

通過 PTEN/Akt 和 ERK 途徑保護木犀草素-7-O-葡萄糖苷免受 H9C2 細胞中阿霉素誘導的損傷。[Pubmed： 25724325]

心血管毒理學。2016年4月;16(2):101-10.

木犀草素-7-O-葡萄糖苷（LUTG）是從Dracocephalum tanguticum Maxim的植株中分離出來的。 既往研究表明，LUTG預(yù)處理通過減少細胞內(nèi)鈣超負荷和肌酸激酶、乳酸脫氫酶的泄漏，對阿霉素（DOX）誘導的心臟毒性具有顯著的保護作用。但其潛在機制尚未完全闡明。
方法與結(jié)果：
本研究探討了LUTG對H9c2細胞形態(tài)、活力、細胞凋亡、活性氧生成和線粒體跨膜電位的影響。蛋白質(zhì)印跡法檢測p-PTEN、p-Akt、p-ERK、p-mTOR和p-GSK-3β的表達。與單獨使用DOX治療組相比，DOX加LUTG治療組細胞形態(tài)損傷和凋亡得到緩解，細胞活力增加，ROS生成顯著降低，線粒體去極化減輕。DOX組p-PTEN表達低于正常組，p-Akt和p-ERK表達高于正常組。在用LUTG（20μM）處理的組中，p-PTEN的表達上調(diào)，p-Akt，p-ERK，p-mTOR和p-GSK-3β的表達下調(diào)。
結(jié)論：
LUTG對DOX誘導的心臟毒性的保護作用可能與通過PTEN/Akt和ERK通路抗細胞凋亡有關(guān)。