通過corilagin使Hep3B肝癌細胞對順鉑和多柔比星敏感。[Pubmed：23913631]

Phytother Res. 2014 年 5 月;28(5):781-3.

沒食子單寧的抗癌作用是一個成熟的話題。我們已經(jīng)使用異種移植無胸腺裸鼠模型證明了Corilagin對Hep3B肝癌的體內(nèi)抗腫瘤活性。
方法和結(jié)果：
在這里，我們進一步報告了 Corilagin 對 Hep3B 肝癌細胞對順鉑和多柔比星的潛在致敏作用。我們的結(jié)果表明，Corilagin能夠增強順鉑和阿霉素對Hep3B肝癌細胞的細胞毒性。
結(jié)論：
我們推測Corilagin可能與低劑量的抗癌化療標準藥物（如順鉑和多柔比星）聯(lián)合使用，目的是獲得抗癌效果的增加。

含有香芥素的葉狀尿液在體外對人腸道病毒71和柯薩奇病毒A16的抗病毒作用。[Pubmed：24752860]

Arch Pharm Res. 2015 年 2 月;38(2):193-202.

人腸道病毒 71 型 （EV71） 和柯薩奇病毒 A16 型 （CA16） 是手足口病 （HFMD） 的主要病原體，尤其是在嬰兒和 5 歲以下兒童中。盡管最近爆發(fā)了手足口病，但目前尚無針對 EV71 和 CA16 感染的批準療法。此外，在一小部分病例中，疾病進展可導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的嚴重并發(fā)癥。
方法與結(jié)果：
本研究探討了以Corilagin為主要成分的Corilagin和Phyllanthus urinaria提取物對EV71和CA16體外感染的抗病毒作用。我們的結(jié)果表明，Corilagin 降低了 EV71 或 CA16 對 Vero 細胞誘導(dǎo)的細胞毒性，IC50 值分別為 5.6 和 32.33 μg/mL。我們證實了尿液假單胞菌提取物的 EtOAc 和 BuOH 餾分中存在 Corilagin，這與餾分對 EV71 或 CA16 的抗病毒活性相關(guān)。未來的研究將需要確認Corilagin和P. urinaria提取物在體內(nèi)的抗病毒活性。需要用致命劑量的病毒感染挑戰(zhàn)模型來測試這一點。
結(jié)論：
總的來說，我們的工作為開發(fā)治療手足口病的新藥提供了潛在的候選者。

corilagin 和 tellimagrandin I 的作用機制顯著增強了 β-內(nèi)酰胺類藥物對耐甲氧西林金黃色葡萄球菌的活性。[Pubmed：14734860]

微生物免疫學(xué)。2004;48(1):67-73.

Corilagin 和 tellimagrandin I 分別是從 Arctostaphylos uvaursi 和 Rosa canina L.（玫瑰紅）提取物中分離出的多酚。我們已經(jīng)報道了Corilagin和tellimagrandin I顯著降低了耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）中β-內(nèi)酰胺類的最低抑制濃度（MIC）。
方法和結(jié)果：
本研究探討了Corilagin和tellimagrandin I對青霉素結(jié)合蛋白2'（2a）（PBP2'（PBP2a））的影響，該蛋白主要賦予MRSA對β-內(nèi)酰胺類抗生素的耐藥性。發(fā)現(xiàn)這些化合物在添加到培養(yǎng)基中時會略微降低PBP2'（PBP2a）的產(chǎn)生。使用BOCILLIN FL（一種熒光標記的芐基青霉素），我們發(fā)現(xiàn)在含有Corilagin或tellimagrandin I的培養(yǎng)基中生長的MRSA細胞中的PBP2'（PBP2a）幾乎完全失去了結(jié)合BOCILLIN FL的能力。這些化合物在一定程度上降低了PBP2和PBP3的結(jié)合活性。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Corilagin或tellimagrandin I對PBPs，特別是PBP2'（PBP2a）的失活是MRSA中β-內(nèi)酰胺類耐藥性水平顯著降低的主要原因。Corilagin或tellimagrandin I在一定程度上抑制了β-內(nèi)酰胺酶的活性。

Corilagin 可減輕氣溶膠博來霉素誘導(dǎo)的實驗性肺損傷。[Pubmed：24886817]

國際分子科學(xué)雜志 2014 年 5 月 30 日;15(6):9762-79.

特發(fā)性肺纖維化 （IPF） 是一種進展性致命疾病，幾乎沒有臨床有效的治療方法。Corilagin 是一種單寧衍生物，具有抗炎和抗纖維化特性，可增強治療 IPF。
方法和結(jié)果：
在這里，我們研究了 Corilagin 對肺纖維化動物模型中博來霉素暴露后肺損傷的影響。Corilagin 通過 H&E Masson 的三色染色和肺組織中的肺羥脯氨酸含量評估，消除了博來霉素誘導(dǎo)的肺纖維化。Corilagin減少了凋亡肺細胞的數(shù)量，并防止了肺上皮細胞的膜分解，層狀體的流出和呼吸膜的增厚。博來霉素暴露誘導(dǎo)MDA、IKKα、磷酸化IKKα（p-IKKα）、NF-κB P65、TNF-α和IL-1β的表達，并降低小鼠肺組織或BALF中I-κB的表達。與低劑量（10 mg/kg ip）相比，高劑量Corilagin（100 mg/kg ip）更顯著地逆轉(zhuǎn)了這些變化。最后，Corilagin 抑制肺組織樣本中 TGF-β1 的產(chǎn)生和 α-SMA 的表達。
結(jié)論：
綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)證實了Corilagin通過氧化應(yīng)激失活、促炎細胞因子釋放以及NF-κB和TGF-β1信號傳導(dǎo)來減輕博來霉素誘導(dǎo)的上皮損傷和纖維化。Corilagin可作為肺纖維化的有前途的治療劑。

來自沖繩島的藥草Terminalia catappa L.及其單寧corilagin的抗氧化和保肝作用。[Pubmed：17293097 ]

植物藥。2007年11月;14(11):755-62.

使用葉子提取物和分離的抗氧化劑，在體外和體內(nèi)評估了沖繩島采集的Terminalia catappa L.的抗氧化和保肝作用。
方法與結(jié)果：
對1,1-二苯基-2-三硝基肼和超氧（O（2）（.-））陰離子的葉片水提取物具有很強的自由基清除作用。從蒲公英中分離出Chebulagic acid和Corilagin作為活性成分。兩種抗氧化劑對O（2）（.-）和過氧自由基均有很強的清除作用，并且還抑制了佛波醇-12-肉豆蔻酸乙酸酯刺激的白細胞產(chǎn)生活性氧。半乳糖胺（GalN，600 mg/kg，皮下注射）和脂多糖（LPS，0.5 μg/kg，腹腔注射）-在GalN / LPS治療之前，在大鼠腹膜內(nèi)給予草藥提取物或Corilagin時，血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶（GST）活性升高，誘導(dǎo)大鼠的肝毒性顯著降低。GalN/LPS處理引起的線粒體中自由基形成和脂質(zhì)過氧化的增加也通過草藥/Corilagin的預(yù)處理而減少。此外，用草本/Corilagin 預(yù)處理可防止凋亡事件，例如用 GalN/LPS 處理觀察到的肝臟中 caspase-3 活性的增加。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，T. catappa提取物及其抗氧化劑Corilagin通過抑制氧化應(yīng)激和細胞凋亡來保護GalN/LPS誘導(dǎo)的肝損傷。

與corilagin及其類似物相關(guān)的phyllanthus emblica的抗動脈粥樣硬化作用。[Pubmed：15997216]

Corilagin 通過誘導(dǎo) G2/M 期阻滯來抑制肝細胞癌細胞增殖。[Pubmed：23686743]

Cell Biol Int. 2013年10月;37(10):1046-54.

肝細胞癌 （HCC） 是最常見的惡性腫瘤類型之一。因此，識別強效藥物及其抗腫瘤機制非常重要。Corilagin 在體外對正常細胞具有顯著的抗腫瘤潛力和較低的毒性。
方法和結(jié)果：
在甲基噻唑基四唑鎓（MTT）試驗中，正常Chang-liver細胞和HCC細胞系Bel7402和SMMC7721的Corilagin的IC50值分別為131.4、24.5和23.4 μM。在腹膜內(nèi)注射 30 mg/kg Corilagin 5 周的 Balb/c 小鼠中，MHCC97-H 異種移植物在體內(nèi)對腫瘤生長的抑制率為 47.3%。此外，來自細胞周期和細胞周期相關(guān)蛋白的流式細胞術(shù)和蛋白質(zhì)印跡分析的數(shù)據(jù)表明，Corilagin 通過下調(diào) p-Akt 和細胞周期蛋白 B1/cdc2 并上調(diào) p-p53 和 p21（Cip1） 在 G2/M 期阻滯SMMC7721細胞。
結(jié)論：
綜上所述，Corilagin是一種潛在的抗腫瘤藥物，可有效延緩HCC的生長，這與p-p53-p21（Cip1）-cdc2/cyclin B1的激活相關(guān)。

Yakugaku Zasshi。2005年7月;125(7):587-91.

氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）是動脈粥樣硬化的主要病因，抗氧化劑被認為是動脈粥樣硬化的有效治療方法。本研究的目的是闡明廣泛用于治療動脈粥樣硬化相關(guān)疾病的草藥 Phyllanthus Emblica 的抗動脈粥樣硬化作用機制是否通過其可溶性單寧化合物 Corilagin（β-1-O-沒食子?；?3,6-（R）-六羥基二苯酰基-d-葡萄糖）及其類似物 Dgg16（1,6-di-O-沒食子?；?beta-d-葡萄糖）的抗動脈粥樣硬化作用機制。
方法和結(jié)果：
人臍靜脈內(nèi)皮細胞ECV-304與ox-LDL（50 mg/l）一起孵育，用不同劑量（0.0001-0.1 mmol/l）的Corilagin或Dgg16處理，然后與單核細胞一起孵育。測定培養(yǎng)基中的丙二醛（MDA），并用細胞術(shù)計數(shù)粘附在ECV-304細胞上的單核細胞的數(shù)量。在另一項實驗中，將大鼠血管平滑肌細胞（VSMC）在含有或不含有ox-LDL（50mg/l）的培養(yǎng)基中孵育，并與不同劑量（0.0001-0.1mol/l）的Corilagin或Dgg16一起孵育，用MTT測定其增殖。結(jié)果表明，Corilagin 和 Dgg16 均能降低 MDA，阻止 ECV-304 細胞被單核細胞粘附，并抑制 ox-LDL 激活的 VSMC 增殖。
結(jié)論：
兩種化合物通過減輕氧化損傷或抑制ox-LDL誘導(dǎo)的VSMC增殖來有效抑制動脈粥樣硬化的進展，這可能是治療動脈粥樣硬化的有希望的機制。

corilagin對大鼠的抗高血壓作用。[Pubmed：8748933]

可以 J 生理藥理學(xué)。1995年10月;73(10):1425-9.

在自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）中研究了從Euphoria longana Lam.（Sapindaceae）種子中純化的鞣花單寧之一Corilagin的抗高血壓作用。
方法和結(jié)果：
以 5 mg/kg 的濃度將 Corilagin 施用到清醒的 SHR 中，產(chǎn)生的抗高血壓作用相當于 1 mg/kg 胍乙啶誘導(dǎo)的降壓作用。這種劑量依賴性降壓作用與在麻醉的SHR動物中觀察到的降壓作用相當。Corilagin 沒有改變?nèi)パ跄I上腺素攻擊 SHR 中的壓力反射敏感性。 Corilagin 以劑量依賴性方式降低血漿去甲腎上腺素，這種效果在腎上腺切除術(shù)的大鼠中得以維持。α2-腎上腺素受體，伊達唑生和育亨賓以及多巴胺受體，氟哌啶醇和多潘立酮的拮抗劑未能逆轉(zhuǎn)Corilagin的抗高血壓作用，排除了這些受體的參與。此外，Corilagin在相似程度上減弱了甲氧胺和Bay K8644的升壓作用，表明Corilagin對大鼠血管活性的直接影響。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Corilagin具有通過減少去甲腎上腺素釋放和（或）直接血管舒張來降低血壓的能力。