柚皮素通過滅活核因子-κB和抑制絲裂原活化蛋白激酶來減弱脂多糖刺激的BV2小膠質(zhì)細胞中促炎介質(zhì)的釋放。[Pubmed：22552813 ]

2012 年 7 月;30(1):204-10.

柚皮素是柑橘類水果和葡萄柚中最豐富的類黃酮之一，據(jù)報道具有抗炎和抗腫瘤活性。然而，柚皮素抗炎活性的細胞和分子機制知之甚少。
方法和結(jié)果：
在這項研究中，我們研究了柚皮素對BV2小膠質(zhì)細胞中脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的促炎介質(zhì)產(chǎn)生的抑制作用。我們發(fā)現(xiàn)，在LPS治療之前用柚皮素進行預(yù)處理以劑量依賴性方式顯著抑制了一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE2）的過量產(chǎn)生。抑制與誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和環(huán)氧合酶-2（COX-2）表達的下調(diào)有關(guān)。柚皮素還通過抑制促炎細胞因子和趨化因子的產(chǎn)生，包括白細胞介素-1β （IL-1β）、腫瘤壞死因子-α （TNF-α） 和單核細胞趨化蛋白-1 （MCP-1） 的表達。此外，柚皮素介導(dǎo)的 BV2 細胞衰減的分子機制與抑制核因子-κB （NF-κB） p65 亞基向細胞核的易位以及 Akt 和絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 的磷酸化密切相關(guān)。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，柚皮素可能通過抑制活化的BV2小膠質(zhì)細胞中的促炎途徑來提供神經(jīng)保護。

黃酮類化合物柚皮素和橙皮素通過降低 ACAT2 和 MTP 的活性和表達來抑制肝細胞 apoB 的分泌。[Pubmed：11352979]

J Lipid Res. 2001 年 5 月;42(5):725-34.

柑橘類黃酮、柚皮素和橙皮素可降低體內(nèi)血漿膽固醇。然而，其潛在機制尚不完全清楚。
方法和結(jié)果：
在人肝癌細胞系HepG2中測定了這些類黃酮調(diào)節(jié)載脂蛋白B（apoB）分泌和細胞膽固醇穩(wěn)態(tài)的能力。與柚皮素（高達82%，P < 0.00001）或橙皮素（高達74%，P < 0.002）孵育24小時后，培養(yǎng)基中的apoB積累以劑量依賴性方式減少。apoB分泌減少與細胞膽固醇酯質(zhì)量降低有關(guān)。在類黃酮濃度為200μM時，膽固醇酯化以劑量依賴性方式降低至84%（P<0.0001）。兩種黃酮均未顯示出選擇性抑制任何形式的酰基輔酶A：膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（ACAT），這是使用穩(wěn)定轉(zhuǎn)染ACAT1或ACAT2的CHO細胞測定的。然而，在HepG2細胞中，ACAT2 mRNA被兩種黃酮類化合物選擇性地降低（-50%，P<0.001），而ACAT1 mRNA不受影響。此外，柚皮素和橙皮素降低了微粒體甘油三酯轉(zhuǎn)移蛋白（MTP）的活性（-20%至-40%，P<0.00004）和表達（-30%至-40%，P<0.02）。兩種黃酮類化合物都使低密度脂蛋白（LDL）受體mRNA增加5至7倍（P < 0.02），從而導(dǎo)致（125）I-LDL的攝取和降解增加1.5至2倍。
結(jié)論：
我們得出結(jié)論，柚皮素和橙皮素都降低了用于組裝含apoB脂蛋白的脂質(zhì)的可用性，這種作用由1）ACAT1和ACAT2活性降低，2）ACAT2表達的選擇性降低和3）MTP活性降低介導(dǎo)。與低密度脂蛋白受體的增強表達一起，這些機制可以解釋柑橘類黃酮的低膽固醇特性。

柚皮素減輕大鼠順鉑腎毒性。[Pubmed：15826879 ]

生命科學 2005 年 3 月 18 日;76(18):2125-35.

方法和結(jié)果：
在大鼠中研究了天然柑橘黃烷酮柚皮素（NAR）對順鉑（7 mg/kg，靜脈注射）產(chǎn)生的急性腎毒性的影響。從順鉑單次靜脈注射前 5 天開始，口服 NAR（20 mg/kg/天）持續(xù) 10 天，對腎功能產(chǎn)生顯著保護。NAR降低了順鉑誘導(dǎo)的腎毒性程度，如血清尿素和肌酐濃度顯著降低、多尿減少、體重減輕、尿鈉排泄分數(shù)和谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶（GST）活性顯著降低以及肌酐清除率增加。NAR顯著改善了順鉑誘導(dǎo)的腎皮質(zhì)脂質(zhì)過氧化物和GST活性的改變。NAR極大地阻止了順鉑誘導(dǎo)的腎臟皮層抗氧化防御系統(tǒng)的改變。順鉑-NAR聯(lián)合治療組的抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）和過氧化氫酶（CAT）分別顯著增加至54.5%、30.3%和35.6%。鉑腎含量不受NAR治療的影響。
結(jié)論：
研究結(jié)果進一步揭示了順鉑誘導(dǎo)的腎毒性機制，并證實了NAR的抗氧化潛力。

鎘誘導(dǎo)的大鼠肝毒性和柚皮素的保護作用。[Pubmed：19409769]

Exp 毒理病理學。2010年3月;62(2):171-81.

該實驗涉及柚皮素對大鼠肝臟中鎘 （Cd） 誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激的保護作用。鎘是一種主要的環(huán)境污染物，以其廣泛的毒性表現(xiàn)而聞名。柚皮素是一種天然存在的柑橘黃酮，據(jù)報道具有廣泛的藥理特性。
方法和結(jié)果：
在本研究中，口服鎘（5mg/kg）4周以誘導(dǎo)肝毒性。血清肝臟標志物酶（即天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、堿性磷酸酶（ALP）、乳酸脫氫酶（LDH）、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT）和血清總膽紅素（TB）的活性增加，以及肝臟中脂質(zhì)過氧化指數(shù)（硫代巴比妥酸反應(yīng)物（TBARS）和脂質(zhì)氫過氧化物）和蛋白質(zhì)羰基含量的增加，清楚地表明了鎘誘導(dǎo)的肝損傷。鎘的毒性作用還表現(xiàn)為酶促抗氧化劑（超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）和谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶（GST））和非酶促抗氧化劑（還原谷胱甘肽（GSH）、維生素C和維生素E）的水平顯著降低。與Cd處理的大鼠相比，以（50mg / kg）的劑量施用柚皮素顯著逆轉(zhuǎn)血清肝臟標志物酶的活性至接近正常水平。此外，柚皮素顯著降低脂質(zhì)過氧化并恢復(fù)肝臟中的抗氧化防御水平。大鼠肝臟的組織病理學研究也表明，柚皮素（50mg/kg）顯著降低了鎘的毒性，并保留了組織的正常組織結(jié)構(gòu)。
結(jié)論：
本研究表明，柚皮素可能有助于改善鎘誘導(dǎo)的大鼠肝臟氧化損傷。

在帕金森病的 6-OHDA 模型中，天然酚類抗氧化劑姜黃素和柚皮素的神經(jīng)保護特性，但不包括槲皮素和漆黃素。[Pubmed：16298737 ]

2005 年 10 月自由 Radic Res;39(10):1119-25.

盡管帕金森病 （PD） 中多巴胺能細胞死亡的原因尚不清楚，但氧化應(yīng)激與氧化應(yīng)激密切相關(guān)。由于其對抗氧化應(yīng)激的能力，飲食衍生的酚類化合物繼續(xù)被認為是長期用于PD的潛在藥物。 本研究旨在研究天然酚類化合物姜黃素、柚皮素、槲皮素、漆黃素在PD的6-OHDA模型中是否具有神經(jīng)保護作用。
方法和結(jié)果：
單側(cè)將6-OHDA輸注到內(nèi)側(cè)前腦束中，在載體處理的動物中，黑質(zhì)（SN）中酪氨酸羥化酶（TH）陽性細胞顯著丟失，并且紋狀體中多巴胺（DA）含量降低。用姜黃素或柚皮素預(yù)處理的大鼠對紋狀體中SN和DA水平中TH陽性細胞的數(shù)量具有明顯的保護作用。然而，槲皮素和漆黃素的預(yù)處理均對TH陽性細胞或DA水平?jīng)]有任何影響。
結(jié)論：
姜黃素和柚皮素在PD的6-OHDA模型中表現(xiàn)出神經(jīng)保護的能力可能與它們的抗氧化能力和滲透到大腦的能力有關(guān)。