鏈格孢（煙草病理型）是一種壞死性真菌，通過(guò)感染成熟葉片導(dǎo)致煙草屬的嚴(yán)重?fù)p失。與在栽培煙草中觀察到的情況類似，野生煙草的嫩葉 N. attenuata 對(duì)互花米草的抗性比成熟葉更強(qiáng)，這與感染后誘導(dǎo)的更強(qiáng)的藍(lán)色熒光相關(guān)。然而，熒光發(fā)光化合物的性質(zhì)、其防御作用及其調(diào)控尚不清楚。方法與結(jié)果：通過(guò)病毒誘導(dǎo)的基因沉默 （VIGS） 沉默編碼東莨菪素生物合成關(guān)鍵酶的阿魏酰輔酶 A 6'-羥化酶 1 （F6'H1），發(fā)現(xiàn)藍(lán)色熒光主要由東莨菪素及其β-糖苷形式東莨菪堿發(fā)出。進(jìn)一步的分析表明，東莨菪素在體外和體內(nèi)對(duì)互花米草表現(xiàn)出較強(qiáng)的抗真菌活性。重要的是，茉莉酸（JA）水平在幼葉中誘導(dǎo)率很高，但在感染后的成熟葉片中誘導(dǎo)率要低得多;真菌誘發(fā)的東莨菪素在JA缺陷的植物中不存在，但通過(guò)茉莉酸甲酯處理后基本恢復(fù)。與此一致，在JA生物合成和感知中嚴(yán)重受損的植物對(duì)互花米格植物高度敏感，其方式與東莨菪素/東莨菪素耗盡的VIGS F6'H1植物相同。此外，沉默 MYC2（大多數(shù) JA 反應(yīng)的主要調(diào)節(jié)因子）可減少互花米桿菌誘導(dǎo)的 NaF6'H1 轉(zhuǎn)錄本和 Scopoletin。結(jié)論：因此，可以得出結(jié)論，JA 信號(hào)在感染后在 N. attenuata 葉片中被激活，隨后通過(guò) MYC2 部分調(diào)節(jié) Scopoletin 的生物合成以防御 A. alternata，并且幼葉中積累的 Scopoletin 水平較高是其抗性強(qiáng)的原因。
眾所周知，除了癌癥和神經(jīng)退行性變外，自噬還與衰老有關(guān)。在人肺成纖維細(xì)胞系 IMR 90 中研究了東莨菪堿對(duì)自噬和抗衰老的影響。方法和結(jié)果：在這里我們表明東莨菪堿誘導(dǎo)自噬。還發(fā)現(xiàn)東莨菪堿對(duì)p53的調(diào)節(jié)與自噬的誘導(dǎo)有關(guān)。此外，東莨菪堿降低了SA-β-Gal染色的水平，這是一種衰老標(biāo)志物。此外，在東莨菪素存在下，IMR 90 細(xì)胞中組蛋白脫乙酰酶（如 HDAC1、SIRT1 和 SIRT6）的表達(dá)水平增加，而組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶的表達(dá)水平降低。此外，東莨菪堿可提高與抗衰老相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子（如Nrf-2和p-FoxO1）的水平。此外，東莨菪堿調(diào)節(jié)重編程蛋白。結(jié)論：因此，這些發(fā)現(xiàn)表明，東莨菪素可以通過(guò)調(diào)節(jié)人肺成纖維細(xì)胞中的 p53 對(duì)與自噬相關(guān)的抗衰老產(chǎn)生積極作用。
本研究探討了東莨菪堿對(duì)飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠酒精誘導(dǎo)肝脂質(zhì)積累的影響及其機(jī)制。方法和結(jié)果：酒精（25% v / v，5g / kg體重）每天口服一次，持續(xù)6周，喂食高脂肪飲食（35%kcal）的小鼠，有或沒(méi)有東莨菪堿（0.05%，wt / wt）。東莨菪堿可降低血漿乙醛、脂肪酸、總膽固醇、甘油三酯和胰島素水平、肝脂和飛沫以及因酒精而增加的空腹血糖水平。與酒精對(duì)照組相比，東莨菪堿顯著激活肝臟AMPK，抑制ACC和SREBP-1c以及FAS、PAP和G6PD等脂肪生成酶的活性。此外，與酒精對(duì)照組相比，東莨菪堿顯著抑制肝臟CYP2E1活性和蛋白水平，但升高SOD、CAT、GSH-Px和GST的活性以及GSH水平。在酒精給藥的肥胖小鼠中，補(bǔ)充東莨菪素顯著降低了肝臟脂質(zhì)過(guò)氧化物水平。結(jié)論：綜上所述，這些結(jié)果表明，東莨菪堿可以通過(guò)調(diào)節(jié)喂食高脂肪飲食的小鼠的 AMPK-SREBP 通路介導(dǎo)的脂肪生成來(lái)改善酒精誘導(dǎo)的肝臟脂質(zhì)積累。
方法及結(jié)果：東莨菪素在氧酸鉀誘導(dǎo)的高尿酸血癥小鼠腹膜內(nèi)給藥（50、100、200 mg/kg）后表現(xiàn)出即時(shí)和劑量依賴性低尿酸血癥作用;然而，在測(cè)試劑量下，它不影響正常小鼠的血清尿酸水平。為了探究東莨菪素的作用機(jī)制，研究了黃嘌呤氧化酶的潛在抑制作用和可能的尿酸排泄作用。東莨菪堿（50,100,200mg / kg）顯著抑制高尿酸血癥小鼠肝勻漿中黃嘌呤氧化酶的活性，盡管它在商業(yè)測(cè)定中僅顯示出相對(duì)較弱的黃嘌呤氧化酶抑制作用。此外，還確定了東莨菪堿（100,200mg / kg）的有效尿酸排泄作用。結(jié)論：這些結(jié)果首次證明了東莨菪堿通過(guò)減少尿酸產(chǎn)生表現(xiàn)出低尿酸活性以及尿酸排泄機(jī)制。
東莨菪素是一種天然存在于許多藥用植物中的香豆素化合物，先前已被證明可以改善輔助關(guān)節(jié)炎 （AA） 大鼠的滑膜炎癥以及軟骨和骨骼的破壞。方法和結(jié)果：由于白細(xì)胞介素 （IL）-6 在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 （RA） 的發(fā)生和發(fā)展中起著關(guān)鍵作用，本研究旨在研究東莨菪素對(duì)成纖維細(xì)胞樣滑膜細(xì)胞 （FLS） 產(chǎn)生 IL-6 的影響，以深入了解其抗 RA 機(jī)制。從AA大鼠的滑膜組織中分離FLS，并用IL-1β（10ng/mL）刺激。濃度為 15、30 和 60 μM 的東莨菪素僅中度抑制 FLS 增殖，但在 mRNA 和蛋白質(zhì)水平上顯著降低 IL-6 的產(chǎn)生。它還抑制p38絲裂原活化蛋白激酶、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）、蛋白激酶C（PKC）和cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB）的磷酸化。結(jié)論：這些發(fā)現(xiàn)表明，東莨菪堿可能通過(guò) MAPK/PKC/CREB 途徑抑制 FLS 產(chǎn)生 IL-6 來(lái)發(fā)揮抗 RA 作用。
東莨菪素是一種在某些雜草植物中發(fā)現(xiàn)的抗氧化劑。它具有抗炎、抗過(guò)敏和抗糖尿病的活性。目前尚不清楚東莨菪堿是否調(diào)節(jié)輔助性 T 細(xì)胞 （Th） 細(xì)胞，包括 Th 1 和 Th 2 細(xì)胞。方法和結(jié)果：我們發(fā)現(xiàn)東莨菪堿顯著抑制 EL-4 T 細(xì)胞中佛波醇肉豆蔻酸酯 （PMA）/離子霉素誘導(dǎo)的白細(xì)胞介素-4 （IL-4）、IL-5 和 IL-10 的產(chǎn)生。此外，東莨菪堿顯著增強(qiáng)了PMA/離子霉素對(duì)干擾素-γ（IFN-γ）表達(dá)的抑制作用。在EL-4 T細(xì)胞中，PMA/離子霉素處理顯著增加活化T細(xì)胞核因子（NFAT）和GATA-3的表達(dá);相反，東莨菪素顯著下調(diào)了這些轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)。此外，這種下調(diào)取決于蛋白激酶C（PKC）的衰減。結(jié)論：這使我們認(rèn)為東莨菪堿的抗過(guò)敏特性可能是由 Th 2 細(xì)胞中細(xì)胞因子表達(dá)的下調(diào)介導(dǎo)的。
東莨菪素（6-甲氧基-7-羥基香豆素）是一種香豆素化合物和藥理活性劑，已從多種植物物種中分離出來(lái)。然而，到目前為止，還沒(méi)有明確的解釋東莨菪堿如何影響炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生。方法和結(jié)果： 因此，我們使用來(lái)自人肥大細(xì)胞系 （HMC-1） 的細(xì)胞來(lái)研究這種效應(yīng)。東莨菪堿顯著且劑量依賴性地抑制佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 （PMA） 加 A23187 誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子 （TNF）-α、白細(xì)胞介素 （IL）-6 和 IL-8 （P<0.05） 的產(chǎn)生。東莨菪素（0.2 mM）抑制TNF-α、IL-6和IL-8產(chǎn)生的最大速率分別為41.6%+/-4.2%、71.9%+/-2.5%和43.0%+/-5.7%。在活化的HMC-1細(xì)胞中，核因子（NF）-kappaB/Rel A蛋白在細(xì)胞核中的表達(dá)水平增加，而核中NF-kappaB/Rel A的表達(dá)水平通過(guò)Scopoletin處理而降低。東莨菪素降低了 PMA 加 A23187 誘導(dǎo)的熒光素酶活性。東莨菪堿還抑制細(xì)胞質(zhì)中的IkappaBalpha磷酸化和降解。結(jié)論：這些結(jié)果表明，東莨菪堿對(duì)肥大細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)具有潛在的調(diào)節(jié)作用。
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王玲