方法和結(jié)果:采用幼蟲(chóng)遷移抑制 (LMI) 法在體外研究了單寧酸對(duì) Haemonchus contortus 活力的直接抑制作用。將綿羊白細(xì)胞 (WBC) 與 5 和 50 lg/mL 單寧酸預(yù)孵育,或不進(jìn)行全 H. contortus 抗原 (WHA) 的孵育。在孵育后 24 小時(shí)收獲細(xì)胞以測(cè)試宿主免疫反應(yīng)。50、100、500、1000、3000和5000 lg/mL單寧酸濃度對(duì)孵育后96 h內(nèi)幼蟲(chóng)遷移的抑制率分別為19.8%、42.4%、46.3%、92.0%、93.7%和100%(P < 0.001)。干擾素(IFN)-c、白細(xì)胞介素(IL)-2、IL-4和IL-10的相對(duì)mRNA水平在不含單寧酸的情況下通過(guò)WHA刺激升高。單寧酸預(yù)孵育抑制了對(duì)IFN-c和IL-2作用的增加(P < 0.001),而單寧酸預(yù)孵育大大增強(qiáng)了IL-4和IL-10的增加(P < 0.001)。所有細(xì)胞因子的蛋白質(zhì)水平的變化基本上與其相應(yīng)mRNA水平的變化平行。結(jié)論:總之,單寧酸對(duì)幼蟲(chóng)具有劑量和時(shí)間依賴性直接危害,并通過(guò)抑制 Th1 細(xì)胞因子和增加 Th2 細(xì)胞因子表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié) H. contortus 抗原刺激的綿羊 WBC 的免疫反應(yīng)。
鈣、植酸、多酚和纖維是鐵吸收的主要抑制劑,在某些飲食中可能會(huì)發(fā)現(xiàn)過(guò)量,從而改變或改變鐵的營(yíng)養(yǎng)狀況。本研究的目的是使用上皮細(xì)胞(Caco-2 細(xì)胞系)的體外模型評(píng)估鈣、單寧酸、植酸和果膠對(duì)鐵攝取的影響。方法和結(jié)果:將 Caco-2 細(xì)胞與鐵 (10-30 μM) 含或不含 CaCl 2 (500 和 1,000 μM) 一起孵育 24 小時(shí)。然后,用植酸(50-150μM)攻擊細(xì)胞;果膠(50-150nM)或單寧酸(100-500μM)再24小時(shí)。最后,測(cè)定了(55)Fe(10 μM)的攝取量。使用體外消化方法研究鐵透析性。CaCl 2 (500 μM) 抑制用 20 和 30 μM Fe 預(yù)孵育的細(xì)胞中的鐵攝取。在用單寧酸(300μM)和CaCl 2(500-1,000μM)培養(yǎng)的細(xì)胞中,鐵的攝取量降低(雙因素方差分析,p = 0.002)。植酸也主要在用CaCl2(1,000μM)處理細(xì)胞時(shí)降低鐵的攝?。p向方差分析;p < 0.05)。果膠略微降低了鐵的攝?。╬ = NS)。當(dāng)鐵與CaCl2和植酸或單寧酸混合時(shí),鐵的透析性降低(兩者的T檢驗(yàn)p < 0.0001),但當(dāng)與果膠混合時(shí)則不然。結(jié)論:植酸與鈣聯(lián)合是一種強(qiáng)鐵攝取抑制劑。果膠在有或沒(méi)有鈣的情況下略微降低了鐵的攝取量。單寧酸表現(xiàn)出意想不到的行為,盡管其 Fe 透析性較低,但會(huì)引起鐵吸收的增加。
銀納米顆粒與皰疹病毒之間的相互作用因其抗病毒活性和用作口腔和肛門(mén)生殖器皰疹的殺菌劑的可能性而引起了極大的興趣。方法和結(jié)果:在這項(xiàng)工作中,我們證明了尺寸為 13 nm、33 nm 和 46 nm 的單寧酸修飾銀納米顆粒能夠在體外和體內(nèi)降低 HSV-2 的感染性。單寧酸修飾的銀納米顆粒的抗病毒活性與尺寸相關(guān),需要直接相互作用并阻斷病毒的附著、滲透和進(jìn)一步擴(kuò)散。所有測(cè)試的單寧酸修飾的銀納米顆粒在感染或感染后治療時(shí)都減少了 HSV-2 感染小鼠模型中的感染和炎癥反應(yīng)。較小尺寸的納米顆粒誘導(dǎo)產(chǎn)生對(duì)抗病毒反應(yīng)很重要的細(xì)胞因子和趨化因子。相應(yīng)的單寧酸對(duì)照緩沖液在體外抗病毒效果較差,對(duì)阻斷體內(nèi)感染無(wú)效。結(jié)論:我們的研究結(jié)果表明,單寧酸修飾的銀納米顆粒是用于治療皰疹病毒感染的殺菌劑的良好候選者。
單寧酸是一種可水解的單寧,存在于許多廣泛存在的食用植物中,具有多種生物活性。方法和結(jié)果:本研究發(fā)現(xiàn)單寧酸以濃度依賴性方式有效抑制脂肪酸合酶(FAS)的活性,半抑制濃度值(IC50)為0.14 μM。抑制動(dòng)力學(xué)結(jié)果表明,單寧酸對(duì)FAS的抑制與乙酰輔酶A和丙二酰輔酶A相比具有競(jìng)爭(zhēng)性和非競(jìng)爭(zhēng)性兩種混合性,但對(duì)NADPH無(wú)競(jìng)爭(zhēng)性。單寧酸阻止了3T3-L1前脂肪細(xì)胞的分化,從而抑制了細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)的積累。同時(shí),單寧酸在脂肪細(xì)胞分化過(guò)程中降低了FAS的表達(dá),下調(diào)了FAS和PPARgamma的mRNA水平。進(jìn)一步的研究表明,單寧酸的抑制作用與FAS非特異性沉降無(wú)關(guān)。結(jié)論:由于 FAS 被認(rèn)為是肥胖癥的治療靶點(diǎn),這些發(fā)現(xiàn)表明單寧酸被認(rèn)為具有預(yù)防肥胖的潛力。
眾所周知,可水解單寧表現(xiàn)出多種生物學(xué)效應(yīng),可與銀納米顆粒(AgNPs)結(jié)合使用。方法和結(jié)果:在這項(xiàng)研究中,我們使用小鼠 291.03C 角質(zhì)形成細(xì)胞和 RAW 264.7 單核細(xì)胞系測(cè)試了單寧酸修飾的 13、33、46 nm 和未修飾的 10-65 nm AgNP 的毒性和炎癥特性。暴露于1-10μg/ ml的13nm,33nm,46nm和未修飾的AgNPs的24小時(shí)兩種細(xì)胞系均顯示出劑量依賴性毒性和細(xì)胞增殖減少。只有小尺寸的 AgNPs 誘導(dǎo)單核細(xì)胞產(chǎn)生 ROS,而不是角質(zhì)形成細(xì)胞。單核細(xì)胞在細(xì)胞質(zhì)液泡中內(nèi)化了 33、46 nm 和 10-65 nm AgNP 的大聚集體,而角質(zhì)形成細(xì)胞積累的顆粒較少。13 nm 的 AgNP 普遍存在于兩種細(xì)胞類(lèi)型中。測(cè)試的 AgNPs 強(qiáng)烈下調(diào)單核細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子-α (TNF-α),而暴露于 AgNPs 的角質(zhì)形成細(xì)胞則顯示出相反的效果。未經(jīng)修飾但非單寧酸修飾的 AgNP 增加了單核細(xì)胞和角質(zhì)形成細(xì)胞對(duì)促炎 MCP-1 的產(chǎn)生。結(jié)論:綜上所述,單寧酸修飾的 AgNPs 在 30 nm 以上的低炎癥潛力和缺乏 ROS 產(chǎn)生表明,單寧酸修飾大銀納米顆粒可能有助于提高 AgNPs 的生物安全性。
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王玲