Alantolactone 通過抑制 NF-κB 和 Bcr/Abl 蛋白缺失誘導對伊馬替尼敏感或耐藥的慢性髓系白血病細胞凋亡。[Pubmed：23613107 ]

細胞凋亡。2013年9月;18(9):1060-70.

Alantolactone 是一種致敏性倍半萜內酯，最近被發(fā)現(xiàn)對惡性腫瘤細胞具有顯著的抗腫瘤作用。在這里，我們研究了丙內酯對 Bcr/Abl+ 伊馬替尼敏感和耐藥細胞的潛在影響。
方法和結果：
阿蘭托內酯處理導致伊馬替尼敏感和耐藥K562細胞明顯凋亡，如膜聯(lián)蛋白V陽性細胞增加、caspase-3活化、聚（ADP-核糖）聚合酶-1（PARP-1）裂解和線粒體膜電位崩潰。Alantolactone 顯著抑制 NF-κB 依賴性報告基因活性，降低 NF-ОκB 的 DNA 結合活性，阻斷 TNF-α誘導的 IκBα 磷酸化。有趣的是，在伊馬替尼敏感和耐藥的 K562 細胞中，致癌的 Bcr/Abl 融合蛋白（而不是其 mRNA 水平）暴露于阿蘭托內酯后迅速降低。Bcr/Abl 敲低增強了由丙內酯驅動的細胞凋亡。Bcr/Abl 蛋白減少不能通過添加蛋白酶體或半胱天冬酶-3 抑制劑來逆轉。p65 的過表達抑制了 Alantolactone 誘導的細胞凋亡，而 p65 或 Bcr/Abl 沉默增強了其凋亡誘導作用。此外，與載體轉染的對照細胞相比，Bcr/Abl 轉染的 32D 細胞對氨內酯的敏感性更高，并且 Bcr/Abl 蛋白被耗盡，如在 K562 細胞中觀察到的那樣。最后，在原代CD34+ CML白血病細胞中也觀察到丙內酯誘導的細胞凋亡。
結論：
總的來說，這些發(fā)現(xiàn)表明，Alantolactone 是一種很有前途的有效藥物，通過抑制 NF-κB 信號通路和 Bcr/Abl 蛋白的耗竭來對抗 CML 細胞。

Alantolactone 誘導肺鱗癌 SK-MES-1 細胞凋亡和細胞周期停滯。[Pubmed： 25597476]

來自Saussurea lappa的Alantolactone通過抑制HaCaT細胞中TNF-α和IFN-γ誘導的趨化因子產生和STAT1磷酸化來發(fā)揮抗炎作用。[Pubmed：25881570]

Phytother Res. 2015 年 4 月 17 日。

皮膚炎癥是皮膚科實踐中最常見的疾病，可能由各種過敏反應和某些毒素或化學物質引起。 在本研究中，我們研究了藥草 Saussurea lappa 及其標志物化合物 Alantolactone、石竹烯、海岸酸、肋內酯和脫氫 costuslactone 在 HaCaT 人角質形成細胞系中的抗炎作用。
方法和結果：
用腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和干擾素-γ（IFN-γ刺激HaCaT細胞，并用拉帕鏈球菌或5種標志物化合物中的每一種進行處理。分別采用酶聯(lián)免疫吸附法和逆轉錄聚合酶鏈反應分析趨化因子的產生和表達。通過免疫印跡法測定信號轉導和轉錄激活因子 （STAT） 1 的磷酸化。TNF-α和IFN-γ刺激顯著增加了以下趨化因子的產生：胸腺調節(jié)和激活調節(jié)趨化因子（TARC）：激活調節(jié)，正常T細胞表達和分泌（RANTES）：巨噬細胞衍生趨化因子（MDC）：和白細胞介素-8（IL-8）。相比之下，拉帕鏈球菌和五種標記化合物顯著降低了TNF-α和IFN-γ處理的細胞對這些趨化因子的產生。拉帕鏈球菌和丙內酯抑制TNF-α和IFN-γ刺激的STAT1磷酸化增加。
結論：
我們的結果表明，來自拉帕鏈球菌的丙內酯通過阻斷HaCaT細胞中的STAT1磷酸化來抑制TNF-α和IFN-γ誘導的RANTES和IL-8的產生。

J Biochem Mol 毒理學。2015年5月;29(5):199-206.

Alantolactone 是一種倍半萜內酯化合物，具有多種藥理特性，包括抗炎和抗腫瘤作用。
方法和結果：
在我們的研究中，氨內酯抑制癌細胞增殖。為了探索其抗腫瘤作用的機制，我們使用流式細胞術分析進一步檢查了凋亡細胞和細胞周期分布。Alantolactone 觸發(fā)細胞凋亡并誘導細胞周期 G1/G0 期停滯。此外，caspases-8、caspases-8、-9、-3、PARP和Bax的表達顯著上調，而抗凋亡因子Bcl-2的表達受到抑制。此外，細胞周期蛋白依賴性激酶4（CDK4）、CDK6、細胞周期蛋白D3和細胞周期蛋白D1的表達被Alantolactone下調。
結論：
因此，我們的研究結果表明，阿蘭托內酯對肺鱗狀癌細胞具有抗增殖作用，可能是鱗狀肺癌SK-MES-1細胞的一種有前途的化療藥物。