Peimine 通過抑制 LPS 誘導(dǎo)的 RAW264.7 巨噬細胞中 NF-κB 和 MAPK 的激活來損害促炎細胞因子的分泌。[Pubmed： 23944357]

免疫藥理學(xué)免疫毒理學(xué)。2013年10月;35(5):567-72.

在之前的研究中，我們發(fā)現(xiàn)Peimine在體內(nèi)具有良好的抗炎作用。然而，Peimine的抗炎機制尚不清楚。因此，我們評估了Peimine對脂多糖（LPS）刺激的RAW 264.7巨噬細胞中炎癥細胞因子的影響。
方法和結(jié)果：
我們發(fā)現(xiàn)培明（0-25 mg/L）顯著抑制腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細胞介素（IL）-6、IL-1β，并增加IL-10的產(chǎn)生。此外，Peimine 顯著抑制 p38、ERK 和 c-jun N 末端激酶 （JNK） 的磷酸化，并降低 p65 和 IκB。
結(jié)論：
本結(jié)果表明，Peimine通過阻斷MAPKs和NF-κB信號通路抑制LPS誘導(dǎo)的炎性細胞因子的產(chǎn)生。

口服 Fritillaria thunbergii Miq 后通過 LC-MS-MS 對大鼠血漿中培敏和培敏堿的比較藥代動力學(xué)研究。和 Fritillaria thunbergii Miq。- Glycyrrhiza uralensis Fisch.夫妻提取物。[Pubmed： 22026124]

藥劑師。2011年9月;66(9):684-9.

方法和結(jié)果：
一種靈敏的LC-MS-MS方法已成功應(yīng)用于口服Fritillaria thunbergii Miq后大鼠血漿中Peimine和Peiminine的藥代動力學(xué)研究。exact 和 Fritillaria thunbergii Miq。- Glycyrrhiza uralensis Fisch.夫妻提取物。結(jié)果表明，Peimine和Peiminine的血漿圖譜確認為2室開放模型，加權(quán)函數(shù)為1/C2，用于數(shù)據(jù)擬合和參數(shù)估計，并利用Glycyrrhiza uralensis Fisch。佩明的生物利用度基本不變，可顯著降低C（max）并延長MRT（0-無窮大），t1/2顯著延長。同時，培明在大鼠血漿中的濃度較為穩(wěn)定。
結(jié)論：
盡管如此，培明寧的所有計算參數(shù)之間均無顯著差異。

裴敏和裴敏的鎮(zhèn)咳和鎮(zhèn)靜活性研究。[參考：WebLink]

藥學(xué)報， 1985， 20（4）：306-8.

在實驗室中研究了從 Fritillaria verticillata Willd var thunbergii Bak 中分離出的兩種生物堿 Peimine 和 peiminine 的鎮(zhèn)咳和鎮(zhèn)靜活性。
方法和結(jié)果：
當(dāng)Peimine或peiminine 4 mg / kg口服給霧化氫氧化銨誘導(dǎo)咳嗽的小鼠時，EDT_（50）（使50%小鼠咳嗽所需的時間）延長至對照的130%。在皮下注射培明或培明寧 4 mg/kg 后，通過用刷毛刺激氣管分叉處粘膜誘導(dǎo)咳嗽的麻醉豚鼠觀察到 45% 的咳嗽幅度抑制率。注射后30~60分鐘出現(xiàn)峰值作用。在貓中，通過喉上神經(jīng)中央殘端的電刺激誘導(dǎo)咳嗽，通過皮下注射4mg / kg的Peimine或Peiminine抑制咳嗽反射的發(fā)生率和幅度。行動持續(xù)了一個小時左右。皮下注射2mg/kg劑量后，培明或培明寧顯著降低小鼠的自發(fā)活動。此外，在相同劑量水平下，培明和培明寧拮抗咖啡因的中樞神經(jīng)系統(tǒng)刺激作用，氯丙嗪的鎮(zhèn)靜作用增強。Peimine 和 Peiminine 似乎都有鎮(zhèn)咳和鎮(zhèn)靜作用，前者被懷疑是核心作用。
結(jié)論：
然而，迄今為止，裴敏寧和裴敏寧之間的藥理作用在定性或定量上都沒有差異。