多毛堿對大鼠嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞煙堿受體介導(dǎo)的多巴胺釋放的非競爭性拮抗作用。[Pubmed： 8320880]

Jpn J 藥理學(xué)。1993年4月;61(4):351-6.

研究了從Uncaria屬中提取的吲哚生物堿Hirsuteine對大鼠嗜鉻細(xì)胞瘤PC12細(xì)胞中尼古丁和高K誘導(dǎo)反應(yīng)的影響。
方法和結(jié)果：
毛竹堿（300 nM-10 μM）以濃度依賴性方式抑制100μM尼古丁誘發(fā)的多巴胺釋放。多毛堿不會(huì)產(chǎn)生尼古丁濃度-反應(yīng)關(guān)系曲線的平行偏移，但會(huì)降低最大多巴胺釋放。60 和 155 mM KCl 誘發(fā)的多巴胺釋放也被 Hirsuteine 抑制，但顯著抑制所需的濃度更高（超過 10 μM）。在全細(xì)胞電壓鉗下，Hirsuteine 可逆地抑制由 100 μM 尼古丁激活的內(nèi)向電流。超極化略微加速了電流抑制。
結(jié)論：
結(jié)果表明，Hirsuteine 通過阻斷通過煙堿受體通道復(fù)合物的離子滲透，非競爭性地拮抗尼古丁誘發(fā)的多巴胺釋放。在尼古丁誘發(fā)的去極化過程中被激活的Ca通道的阻斷可能不會(huì)在拮抗作用中起主要作用。

來自Uncariarhynchophylla鉤狀分支的生物堿及其對谷氨酸誘導(dǎo)的HT22細(xì)胞死亡的神經(jīng)保護(hù)作用。[Pubmed：24899363]

J Asian Nat Prod Res. 2014;16(8):876-83.

方法與結(jié)果：
從Uncariarhynchophylla含鉤分支的EtOH提取物中分離出一種新的生物堿4-geissoschizine N-oxide methyl ether（1），以及10種已知的生物堿，首次從U.rhynchophylla中分離出3-epi-geissoschizine甲基醚（2），geissoschizine甲基醚（3），4-Hirsuteine N-oxide（4），Hirsuteine（5）、多毛堿 （6）、3α-二氫鎘 （7）、3β-異二氫鎘 （8）、鎘 （9）、嚴(yán)格沙胺 （10） 和阿庫阿米嗪 （11）。通過UV、ESI-QTOF MS、NMR和圓二色性實(shí)驗(yàn)等光譜方法闡明了結(jié)構(gòu)。研究了 1-9 對 3 mM 谷氨酸誘導(dǎo)的 HT22 細(xì)胞死亡的神經(jīng)保護(hù)作用。
結(jié)論：
活性試驗(yàn)顯示，2、3、5和6對谷氨酸誘導(dǎo)的HT22細(xì)胞死亡表現(xiàn)出有效的神經(jīng)保護(hù)作用。然而，僅觀察到 1、4、7、8 和 9 的神經(jīng)保護(hù)活性較弱。