Anacetrapib 是一種有效的 CETP 抑制劑，作用于 rhCETP 和 C13S CETP 突變型，集成電路50分別為 7.9±2.5 nM 和 11.8±1.9 nM。

阿那曲匹劑量依賴性且顯著降低CE從HDL3到HDL2的轉(zhuǎn)移（對于等于和高于0.001μM的濃度，P <0.1）。過量的阿那曲匹（25μM）減少[14C]Torcetrapib（0.25μM）分別與固定化的rhCETP結(jié)合82%和60%。在所有測試濃度（46.0、001、0 和 1 μM）下，阿那曲匹可將β-HDL 形成前降低 1% 以上 （P<3.10）[1].在9μM濃度（-3%，p<22.0）下檢測到Anacetrapib（ANA）對PCSK01啟動(dòng)子活性的顯著降低，并在68μM時(shí)進(jìn)一步降低至對照的10%。 同樣，B11細(xì)胞的熒光素酶活性在3μM濃度下由Anacetrapib降低，并在38μM時(shí)達(dá)到對照的降低10%。在10μM濃度下，Anacetrapib將PCSK9 mRNA水平降低至對照組的60%，LDLR mRNA水平降低至對照組的67%[2].

倉鼠在注射[3H]膽固醇標(biāo)記的巨噬細(xì)胞（第0天）。用阿那曲匹治療導(dǎo)致第0天HDL-C水平顯著升高。在第 3 天，[3HDL級(jí)分中的H]膽固醇放射性比阿那曲匹的對照值顯著增加[1].與載體對照組相比，阿那曲匹（ANA）治療可適度提高血清總膽固醇水平~10%（p<0.05），并使血清LDL-C升高26%（p<0.05）。[2].靜脈注射0.5mg/kg后，體循環(huán)血漿清除率、穩(wěn)態(tài)分布容積和終末半衰期的平均值分別為2.3mL/min/kg、1.1L/kg和12h?？诜?mg / kg后，Anacetrapib的生物利用度為38%。暴露（AUC）以小于劑量比例的方式從23毫克/千克時(shí)的5μM?h增加到362毫克/千克時(shí)的500微米?小時(shí)。在此劑量范圍內(nèi)，血漿峰值水平（C.max）的范圍為5至26μM，達(dá)到峰值血漿水平的時(shí)間（T.max） 范圍從 3 到 4.5 小時(shí)[3].