CD11c+非典型B細胞（簡稱ABC，即CD11c+ atypical B cells），作為一類與年齡相關的特殊B細胞亞群，已被揭示與慢性感染及自身免疫疾病緊密相關。盡管其在這些病理狀態(tài)下的作用逐漸顯現，但關于CD11c+非典型B細胞在體液免疫應答中的確切功能仍顯模糊，尤其是其作為抗體產生前體的角色尚未完全闡明。值得注意的是，從HIV或丙肝病毒感染者體內分離的CD11c+非典型B細胞展現出耗竭細胞的特性，同時它們也是強大的抗原呈遞者，這些發(fā)現進一步加深了對其復雜性的認識。
CD11c+非典型B細胞研究的深入受限于其關鍵轉錄調控因子的未知。盡管T-bet在ABC中高表達，但其敲除并未阻止CD11c+非典型B細胞的生成，暗示T-bet可能僅是眾多調控因素之一。因此，探索并確認ABC發(fā)育的關鍵轉錄因子成為當前研究的重要方向。
近期，奧地利國家大學的Ian Cockburn研究團隊在Science Immunology上發(fā)表了突破性成果，揭示了Zeb2作為驅動CD11c+非典型B細胞形成的核心轉錄因子。他們通過單細胞RNA測序、CRISPR-Cas9基因編輯技術及多種小鼠模型，系統性地證明了Zeb2在ABC發(fā)育中的不可或缺性。此外，研究還發(fā)現Zeb2缺失不僅影響小鼠ABC的數量，也顯著削弱了其在瘧疾持續(xù)感染模型中的保護作用，具體表現為T濾泡輔助細胞（Tfh）及生發(fā)中心（GC）應答的受損，進而導致抗體親和力下降和寄生蟲清除障礙。
進一步的分析揭示了CD11c+非典型B細胞在脾臟中的獨特定位——白髓與紅髓交界處，這一位置優(yōu)勢使其能更有效地捕獲瘧疾寄生蟲抗原并呈遞給T細胞，促進Tfh的生成。這些發(fā)現不僅深化了我們對ABC在感染免疫中作用的理解，也為自身免疫疾病中ABC可能扮演的角色提供了新的視角。鑒于ABC缺陷與自身免疫疾病癥狀減輕之間的關聯，CD11c+非典型B細胞被視為潛在的治療靶點。
同期，東京大學的研究團隊也在Science Immunology上發(fā)表了關于Zeb2調控年齡相關CD4+ T細胞功能的研究，進一步擴展了Zeb2在免疫系統中的重要作用。這些研究共同揭示了Zeb2作為關鍵調控因子的多面性，不僅影響B(tài)細胞亞群的發(fā)育，也涉及T細胞的功能調節(jié)，為深入理解免疫系統的復雜網絡提供了新的線索。
Ms CD11c APC HL3 100ug
100ug
PE Mouse Anti-Human CD11c(B-ly6)
100Tst
CD11c Recombinant Rabbit mAb (SDT-396-48)
1ml
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