PIK-75是一種p110α抑制劑，IC50為5.8 nM (比作用于p110β效果強(qiáng)200倍)，亞型特異性的突變體在Ser773，也有效抑制DNA-PK，IC50為2 nM。與純化的p110α結(jié)合, PIK-75是非競爭性抑制劑，K_i 為 36 nM。PIK-75也有效抑制DNA-PK，IC50為2 nM。 PIK-75 (1 μM) 通過顯著降低無刺激的非哮喘氣道平滑肌細(xì)胞（ASM），哮喘 ASM細(xì)胞 , 和肺成纖維細(xì)胞的線粒體活性，降低細(xì)胞壽命。PIK75作用于 TGFβ刺激的ASM 細(xì)胞, 只降低哮喘細(xì)胞中的線粒體活性，而對非哮喘細(xì)胞沒有作用效果。 最新研究顯示PIK-75 (10 nM)作用于氣道平滑肌細(xì)胞（ASM），抑制TNF-α誘導(dǎo)的 CD38 mRNA表達(dá)，且顯著降低TNF-α誘導(dǎo)的ADP-核糖環(huán)化酶活性。PIK-75 作用于ErbB3WT 腫瘤模型，降低HRGβ1趨化反應(yīng)，且降低 40% pAkt 水平。此外, PIK-75作用于 ErbB3WT原發(fā)性腫瘤，顯著降低腫瘤細(xì)胞運(yùn)動(dòng)，和入侵。 PIK-75 作用于CD1雄鼠，導(dǎo)致胰島素耐量試驗(yàn)（ITT）和糖耐量試驗(yàn)（GTT）嚴(yán)重?fù)p傷，且在丙酮酸糖耐量試驗(yàn)（PTT）期間糖產(chǎn)量提高。PI3K and DNA-PK inhibitor.PIK-75 HCl是一種p110α抑制劑，IC50為5.8 nM (比作用于p110β效果強(qiáng)200倍)，在Ser773處功能特異性突變，也有效抑制DNA-PK，無細(xì)胞試驗(yàn)中IC50為2 nM。

Target	Value
DNA-PK (Cell-free assay)	2 nM
p110α (Cell-free assay)	5.8 nM
p110γ (Cell-free assay)	76 nM
p110δ (Cell-free assay)	0.51 μM

與純化的p110α結(jié)合, PIK-75是非競爭性抑制劑，K _i 為 36 nM。PIK-75也有效抑制DNA-PK，IC50為2 nM。 PIK-75 (1 μM) 通過顯著降低無刺激的非哮喘氣道平滑肌細(xì)胞（ASM），哮喘 ASM細(xì)胞 , 和肺成纖維細(xì)胞的線粒體活性，降低細(xì)胞壽命。PIK75作用于 TGFβ刺激的ASM 細(xì)胞, 只降低哮喘細(xì)胞中的線粒體活性，而對非哮喘細(xì)胞沒有作用效果。 最新研究顯示PIK-75 (10 nM)作用于氣道平滑肌細(xì)胞（ASM），抑制TNF-α誘導(dǎo)的 CD38 mRNA表達(dá)，且顯著降低TNF-α誘導(dǎo)的ADP-核糖環(huán)化酶活性。

PIK-75 作用于ErbB3WT 腫瘤模型，降低HRGβ1趨化反應(yīng)，且降低 40% pAkt 水平。此外, PIK-75作用于 ErbB3WT原發(fā)性腫瘤，顯著降低腫瘤細(xì)胞運(yùn)動(dòng)，和入侵。 PIK-75 作用于CD1雄鼠，導(dǎo)致胰島素耐量試驗(yàn)（ITT）和糖耐量試驗(yàn)（GTT）嚴(yán)重?fù)p傷，且在丙酮酸糖耐量試驗(yàn)（PTT）期間糖產(chǎn)量提高。