Scriptaid 是一種HDAC抑制劑，作用于乙?；疕4比作用于H3效果高很多。
Scriptaid(6 μM)作用于PANC-1細(xì)胞，使組蛋白乙?；黾?00倍以上。Scriptaid(8 μM)對(duì)PANC-1細(xì)胞是非致命的，對(duì)MDA-MB-468具有限制效果（80％存活）。Scriptaid增加pCMVb, p6SBE-luc和p6MBE-luc非依賴性的轉(zhuǎn)錄。Scriptaid能夠誘導(dǎo)病毒(SV40 和CMV)或人類(泛素 c, UB6) 啟動(dòng)子驅(qū)動(dòng)的p6MBE-luc, pCMVb, 和 pUB6/V5-LacZ高表達(dá)，這不依賴于增強(qiáng)子（SBE與MBE）的特異性，啟動(dòng)子的類型（病毒與細(xì)胞），報(bào)告基因（熒光素酶與β-半乳糖苷酶）的產(chǎn)物，及報(bào)告基因構(gòu)造的整合狀態(tài)。 Scriptaid誘導(dǎo)體細(xì)胞核轉(zhuǎn)移（SCNT）卵母細(xì)胞發(fā)育到囊胚期的高發(fā)生率，并在所有濃度（分別為50，100，250，500和2000 nm）。都使其足月發(fā)展（分別為3.4，4.2，7.6，6.8，和4.1％）。Scriptaid促進(jìn)了克隆的B6D2F1胚胎足月發(fā)展，這種作用存在劑量依賴下，在250 nm處達(dá)到最大效果。Scriptaid克隆所有重要的近交系小鼠品系，如C57BL/6, C3H/He, DBA/2, 和 129/Sv。Scriptaid處理克隆的胚胎，增強(qiáng)新合成的mRNA水平。250 nM Scriptaid處理ICSI受精的胚胎長(zhǎng)達(dá)48小時(shí)，不抑制發(fā)育。 Scriptaid抑制T. gondii tachyzoite增殖，IC50為39 nM。Scriptaid(0.225 μM)完全保護(hù)HS68單層細(xì)胞免受T. gondii tachyzoite侵襲。Scriptaid抑制ER陰性細(xì)胞系MDA-MB-231, MDA-MB-435和Hs578t生長(zhǎng)，處理48小時(shí)后，IC50為0.5-1.0 μg/mL。1 μg/ml Scriptaid處理48小時(shí)，誘導(dǎo)乙?；腍3和H4組蛋白尾部蛋白的積累，促進(jìn)ER mRNA轉(zhuǎn)錄，最大程度提高20000倍。Scriptaid抑制Ishikawa子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞系，和SK-OV-3卵巢癌細(xì)胞系的增殖和生存力，IC50 分別為9 μM 和55 μM,而對(duì)正常子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞則幾乎沒有靈敏度。在Scriptaid存在時(shí)，子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞和卵巢癌細(xì)胞培養(yǎng)2天，細(xì)胞在G0/G1期（5 μM Scriptaid處理）和G2/M期（10 μM Scriptaid處理）積累，而S期比例則相應(yīng)減少。10 μM Scriptaid誘導(dǎo)56.1％Ishikawa細(xì)胞凋亡，及線粒體膜電位損失，并降低cyclin A和bcl-2水平，分別為50％和20％。
Scriptaid按1.5 到 5.5 mg/kg劑量處理，引發(fā)病灶尺寸減?。ㄗ畲蟮?5％），這種作用存在劑量依賴性，且隨后降低運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知缺陷。即使延遲至傷后12小時(shí)再處理，也能達(dá)到類似的保護(hù)效果。運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知功能的保護(hù)是長(zhǎng)期持久的，在傷后35天也能檢測(cè)到類似的效果。Scriptaid處理海馬和pericontusional皮層的CA3區(qū)，誘導(dǎo)存活的神經(jīng)元增加（42％），以及它們的存活數(shù)/存活時(shí)間增加。Scriptaid處理皮層和CA3區(qū)海馬神經(jīng)元，抑制磷酸化-AKT（p-AKT）和磷酸化的磷酸酶，及TBI的10號(hào)染色體上刪除的張力蛋白同源物（p-PTEN）降低。Scriptaid按3.5 mg/kg劑量處理人類乳腺癌移植瘤MDA-MB-231模型，顯著抑制腫瘤生長(zhǎng)，減少75％腫瘤體積。
Scriptaid (GCK 1026)是一種HDAC抑制劑，作用于乙?；疕4比作用于H3效果高很多。
Scriptaid(6 μM)作用于PANC-1細(xì)胞，使組蛋白乙?；黾?00倍以上。Scriptaid(8 μM)對(duì)PANC-1細(xì)胞是非致命的，對(duì)MDA-MB-468具有限制效果（80％存活）。Scriptaid增加pCMVb, p6SBE-luc和p6MBE-luc非依賴性的轉(zhuǎn)錄。Scriptaid能夠誘導(dǎo)病毒(SV40 和CMV)或人類(泛素 c, UB6) 啟動(dòng)子驅(qū)動(dòng)的p6MBE-luc, pCMVb, 和 pUB6/V5-LacZ高表達(dá)，這不依賴于增強(qiáng)子（SBE與MBE）的特異性，啟動(dòng)子的類型（病毒與細(xì)胞），報(bào)告基因（熒光素酶與β-半乳糖苷酶）的產(chǎn)物，及報(bào)告基因構(gòu)造的整合狀態(tài)。 Scriptaid誘導(dǎo)體細(xì)胞核轉(zhuǎn)移（SCNT）卵母細(xì)胞發(fā)育到囊胚期的高發(fā)生率，并在所有濃度（分別為50，100，250，500和2000 nm）。都使其足月發(fā)展（分別為3.4，4.2，7.6，6.8，和4.1％）。Scriptaid促進(jìn)了克隆的B6D2F1胚胎足月發(fā)展，這種作用存在劑量依賴下，在250 nm處達(dá)到最大效果。Scriptaid克隆所有重要的近交系小鼠品系，如C57BL/6, C3H/He, DBA/2, 和 129/Sv。Scriptaid處理克隆的胚胎，增強(qiáng)新合成的mRNA水平。250 nM Scriptaid處理ICSI受精的胚胎長(zhǎng)達(dá)48小時(shí)，不抑制發(fā)育。 Scriptaid抑制T. gondii tachyzoite增殖，IC50為39 nM。Scriptaid(0.225 μM)完全保護(hù)HS68單層細(xì)胞免受T. gondii tachyzoite侵襲。Scriptaid抑制ER陰性細(xì)胞系MDA-MB-231, MDA-MB-435和Hs578t生長(zhǎng)，處理48小時(shí)后，IC50為0.5-1.0 μg/mL。1 μg/ml Scriptaid處理48小時(shí)，誘導(dǎo)乙?；腍3和H4組蛋白尾部蛋白的積累，促進(jìn)ER mRNA轉(zhuǎn)錄，最大程度提高20000倍。Scriptaid抑制Ishikawa子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞系，和SK-OV-3卵巢癌細(xì)胞系的增殖和生存力，IC50 分別為9 μM 和55 μM,而對(duì)正常子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞則幾乎沒有靈敏度。在Scriptaid存在時(shí)，子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞和卵巢癌細(xì)胞培養(yǎng)2天，細(xì)胞在G0/G1期（5 μM Scriptaid處理）和G2/M期（10 μM Scriptaid處理）積累，而S期比例則相應(yīng)減少。10 μM Scriptaid誘導(dǎo)56.1％Ishikawa細(xì)胞凋亡，及線粒體膜電位損失，并降低cyclin A和bcl-2水平，分別為50％和20％。
Scriptaid按1.5 到 5.5 mg/kg劑量處理，引發(fā)病灶尺寸減?。ㄗ畲蟮?5％），這種作用存在劑量依賴性，且隨后降低運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知缺陷。即使延遲至傷后12小時(shí)再處理，也能達(dá)到類似的保護(hù)效果。運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知功能的保護(hù)是長(zhǎng)期持久的，在傷后35天也能檢測(cè)到類似的效果。Scriptaid處理海馬和pericontusional皮層的CA3區(qū)，誘導(dǎo)存活的神經(jīng)元增加（42％），以及它們的存活數(shù)/存活時(shí)間增加。Scriptaid處理皮層和CA3區(qū)海馬神經(jīng)元，抑制磷酸化-AKT（p-AKT）和磷酸化的磷酸酶，及TBI的10號(hào)染色體上刪除的張力蛋白同源物（p-PTEN）降低。Scriptaid按3.5 mg/kg劑量處理人類乳腺癌移植瘤MDA-MB-231模型，顯著抑制腫瘤生長(zhǎng)，減少75％腫瘤體積。
