1）鹽酸米那普侖是不可能涉及臨床上有意義的藥代動(dòng)力學(xué)藥物相互作用；
2）鹽酸米那普侖與其它藥物可能發(fā)生藥效學(xué)相互作用  米那普侖的中樞疼痛抑制作用確切作用機(jī)制和在人中改善纖維肌痛癥狀的能力尚未知。臨床前研究曾顯示米那普侖是一種神經(jīng)元去甲腎上腺素和5-羥色胺再攝取強(qiáng)抑制劑；在體外米那普侖抑制去甲腎上腺素?cái)z取 比5-羥色胺強(qiáng)度約更高3-倍，對多巴胺或其它神經(jīng)遞質(zhì)的攝取無直接影響。米那普侖在體外對5-羥色胺能(5-HT1-7)，α-和β-腎上腺能，毒蕈鹼(M1-5)，組胺(H1-4)，多巴胺(D1-5)，鴉片，苯二氮卓，和γ-氨基丁酸(GABA)受體無明顯親和力。在這些受體處的藥理學(xué)活性被假設(shè)是伴隨各種抗膽堿能，鎮(zhèn)靜，和心血管效應(yīng)與其它精神病治療藥物所見。米那普侖對Ca²+，K⁺，Na⁺和Cl^– 通道無明顯親和力而且不抑制人單胺氧化酶(MAO-A和MAO-B)或膽堿酯酶活性。

 Milnacipran HCl能抑制去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(NET)和五羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(SERT)，其IC50分別是77 nM和420 Nm

Target	Value
norepinephrine transporter (NET)	77 nM
norepinephrine transporter (SERT)	420 nM

Milnacipran主要以本體和葡萄糖醛酸苷的形式通過尿液排出(>80%)，僅有少部分(<10%)通過CYP3A4酶催化的N端脫乙基作用代謝掉 Milnacipran在高濃度時(shí)能抑制某一配體離子通道(LGIC)受體，包括NMDA, 5-HT3A 和nACh受體，其IC50分別是58.4 μM, 185μM, 14.3μM。

Milnacipran(10和30 mg/kg, 口服)能增加大鼠前額皮質(zhì)中細(xì)胞外的5-HT和 NA的水平，這種影響效應(yīng)與劑量相關(guān)。在抑郁癥動(dòng)物行為模型中，Milnacipran (30和60 mg/kg, 口服)能顯著降低大鼠的強(qiáng)迫性游泳實(shí)驗(yàn)中的靜止時(shí)間。在焦慮癥動(dòng)物行為模型中，Milnacipran (30和60 mg/kg, 口服)也能顯著降低大鼠條件性恐懼壓力測試實(shí)驗(yàn)中不動(dòng)時(shí)間。 Milnacipran (<40 mg/kg 腹腔注射)可以增加自由活動(dòng)豚鼠下丘腦中細(xì)胞外的NA和5-HT的水平，這種作用是劑量依賴的。在自由活動(dòng)豚鼠下丘腦中，分別用10 mg/kg和40 mg/kg Milnacipran處理，分別能減少57%和47%的NA代謝產(chǎn)物MHPG。白色結(jié)晶性粉末。