在競爭性結(jié)合實驗中，Vicriviroc與CCR5親和力比與SCH-C(SCH 351125)親和力高，K _i 值為0.8 nM對2.6 nM。Vicriviroc作用于電壓鉗位L929細(xì)胞，衰減hERG 電流的能力比SCH-C (IC50 = 5.8 μM 對 1.1 μM)弱6倍左右，說明對心臟的影響力降低。 Vicriviroc 抑制 MIP-1α誘導(dǎo)的 穩(wěn)定表達(dá)重組人類CCR5的Ba/F3細(xì)胞遷移，IC50 為0.91 nM。Vicriviroc 作用于U-87-CCR5細(xì)胞，抑制細(xì)胞內(nèi)配體 RANTES誘導(dǎo)的鈣釋放，IC50為16 nM, 而無配體誘導(dǎo)時， Vicriviroc 單獨使用則不能刺激鈣釋放。Vicriviroc 抑制 GTPγS與 RANTES誘導(dǎo)的HTS-hCCR5細(xì)胞膜結(jié)合，IC50 為4.2 nM。Vicriviroc 作用于一組 30 種代表不同遺傳分支的R5嗜熱性HIV-1分離株，具有有效的抗病毒活性，EC50為0.04 nM 到 2.3 nM, EC90 為 0.45 nM 到 18 nM, 比SCH-C效果高2到40倍。Vicriviroc 也高效作用于 Clade G Russian分離株RU570，EC90為16 nM, RU570抗SCH-C(EC90 >1 μM)的抑制作用。Vicriviroc在逆轉(zhuǎn)錄和病毒粒子成熟前靶向作用于病毒生命周期的前期，而逆轉(zhuǎn)錄和病毒粒子成熟分別是逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑的作用靶點。與選擇性作用于CCR5相一致, Vicriviroc對使用CXCR4輔助受體(R5/X4 或 X4 嗜熱)感染的病毒不活躍。