Nocodazole (Oncodazole, R17934)是一種微管聚合的快速可逆抑制劑，也抑制Abl、Abl(E255K)和Abl(T315I)，對應(yīng)的IC50值分別為0.21 μM，0.53 μM和0.64 μM。Nocodazole可提高CRISPR介導(dǎo)的同源重組效率，對增強(qiáng)精確的基因編輯效力具有加成作用。Nocodazole可誘導(dǎo)凋亡。

Target	Value
Microtubules (Cell-free assay)
Abl (Cell-free assay)	0.21 μM
Abl (E255K) (Cell-free assay)	0.53 μM
Abl (T315I) (Cell-free assay)	0.64 μM

Nocodazole是癌癥相關(guān)激酶的高親和力配體，如的磷酸化ABL, c-KIT, BRAF, 和 MEK ，K _d 值分別為0.091 μM, 1.6 μM, 1.8 μM 和1.6 μM,。此外，Nocodazole對ABL(E255K)磷酸化, ABL(T315I) 磷酸化, BRAF(V600E) 和 PI3Kγ 的K _d 值分別是0.12 μM, 0.17 μM, 1.1 μM 和1.5 μM。Nocodazole誘導(dǎo)慢性淋巴細(xì)胞白血病細(xì)胞凋亡；抑制胰島素刺激的葡萄糖轉(zhuǎn)運；在人類結(jié)腸癌細(xì)胞減少細(xì)胞凋亡；損害內(nèi)側(cè)神經(jīng)節(jié)嵴細(xì)胞的形態(tài)和方向遷移。Nocodazole于高濃度時，在細(xì)胞中迅速解聚微管，而低濃度可抑制微管的動態(tài)不穩(wěn)定。用Nocodazole處理經(jīng)同步化6小時的分裂期細(xì)胞，加入不同濃度的紫杉醇后，可造成G ₁ 期阻滯，半數(shù)抑制濃度為4nM。紫杉醇處理經(jīng)Nocodazole預(yù)處理的細(xì)胞，在無Nocodazole的條件下，細(xì)胞僅能形成游離微管，而在有Nocodazole存在的條件下，則可形成聚集的中心體微管。 Nocodazole通過結(jié)合β-微管蛋白破壞微管，可阻礙二硫鍵形成和囊泡運輸，抑制METH誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡和溶酶體功能障礙。Nocodazole預(yù)處理可顯著減少METH誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。在iPSC中，Nocodazole可使HDR效率加倍，可高達(dá)30%。

Ketoconazole和Nocodazole聯(lián)合使用比單獨使用可更強(qiáng)地抑制小鼠的腫瘤體積和腫瘤重量。在COLO205腫瘤移植模型中聯(lián)合使用的誘導(dǎo)凋亡效果也比單獨使用更明顯。