KN-93 Phosphate(CaMK抑制劑)是可滲透細(xì)胞，可逆和競(jìng)爭(zhēng)性的抑制劑鈣調(diào)蛋白依賴性激酶II型(CaMKII)抑制劑。在體外實(shí)驗(yàn)中KN-93抑制PC12h細(xì)胞中多巴胺的形成，通過(guò)調(diào)整TH的反應(yīng)率，以減少Ca(2+)介導(dǎo)的TH分子磷酸化水平。KN-93抑制血清誘導(dǎo)的成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)，IC50為8μM，并在延長(zhǎng)的G1期阻滯后誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。KN-93通過(guò)降低pGluR1S845的表達(dá)改善左旋多巴誘發(fā)的異動(dòng)癥。在MRL/lpr Foxp3-GFP小鼠體內(nèi)，KN-93引起脾臟，外周淋巴結(jié)和外周血中顯著的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞感應(yīng)，并減少皮膚和腎臟損害。此外KN-93（1mg/kg/天，腹腔注射）抑制糖尿病引起的視網(wǎng)膜血管滲漏，并抑制糖尿病視網(wǎng)膜中CaMKII和NF-κB的磷酸化。用于大鼠離體心臟鈣超載損傷模型的研究： 在鈣/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ抑制劑KN-93加重大鼠離體心臟鈣超載損傷研究中采用Langendorff裝置進(jìn)行離體心臟灌流,利用鈣反?，F(xiàn)象誘發(fā)胞內(nèi)鈣超載。