Apoptosis Activator 2強(qiáng)誘導(dǎo)caspase-3激活， PARP分裂， DNA斷裂，導(dǎo)致細(xì)胞破壞(Apaf-1依賴性的)，IC50約為4 μM，抑制HMEC， PREC和MCF-10A細(xì)胞活性。Apoptosis Activator 2 (20 μM)處于降低的cyto c濃度，增加凋亡體中的Apaf-1組分1.5倍，增至33％。Apoptosis Activator 2 (20 μM)處于cyto c的降低水平，增加caspase-3的活化程度4倍。Apoptosis Activator 2強(qiáng)烈誘導(dǎo)caspase-3活化，PARP裂解，和DNA分裂，并最終殺死細(xì)胞，IC50為4 μM。Apoptosis Activator 2 誘導(dǎo)PBL, HUVEC, Jurkat, Molt-4, CCRF-CEM, BT-549, MDA-MB-468 和 NCI-H23凋亡，IC50分別為50 μM, 43 μM, 4 μM, 6 μM, 9 μM, 20 μM, 44 μM 和 35 μM。Apoptosis Activator 2抑制大多數(shù)測(cè)試的腫瘤細(xì)胞系，10 μM時(shí)抑制50-100%細(xì)胞生長(zhǎng)。Apoptosis Activator 2通過觸發(fā)凋亡體的形成而誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。En1的表達(dá)水平對(duì)培養(yǎng)的中腦腹側(cè)的生存率沒有顯著影響。通過凋亡的DNA梯狀電泳和TUNEL檢測(cè)測(cè)評(píng)Apoptosis activator 2 (10 μM)誘導(dǎo)AGS細(xì)胞凋亡。Apoptosis activator 2(10 μM)通過anti-TROP2抗體共軛的脂質(zhì)體，增強(qiáng)對(duì)細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)。Cyclohexamide (10 μg/mL) 或 zVAD (50 μM)作用于培養(yǎng)的神經(jīng)元，顯著防止 Apoptosis Activator 2毒性。Apoptosis activator 2(3 μM)導(dǎo)致眾多神經(jīng)元發(fā)生核固縮，說明細(xì)胞死亡涉及細(xì)胞凋亡。DHT(10 nM) 或 E2(10 nM)作用于培養(yǎng)的神經(jīng)元，顯著防止Apoptosis Activator 2毒性。