貝特類(lèi)藥物在世界范圍內(nèi)經(jīng)受了大量臨床應(yīng)用考驗(yàn)，均被證實(shí)能通過(guò)激活過(guò)氧化物酶增殖物活化受體(PPAR)降低甘油三酯、升高高密度脂蛋白水平，而貝特類(lèi)調(diào)脂藥在調(diào)脂的同時(shí)有一定的降糖作用，其中苯扎貝特在非肥胖型T2DM患者中具有調(diào)脂、改善胰島素抵抗(IR)及降低空腹血糖的作用，而且其改善糖代謝的作用優(yōu)于其他貝特類(lèi)藥物。

大量研究表明，服用苯扎貝特患者的糖尿病發(fā)病率相較服用其他貝特類(lèi)患者明顯降低，降低的程度因治療持續(xù)時(shí)間的增長(zhǎng)而更加突顯。另外，苯扎貝特能夠延緩糖尿病病程進(jìn)展，服用苯扎貝特的2型糖尿病患者發(fā)展到使用降糖藥物或發(fā)展到使用胰島素的風(fēng)險(xiǎn)較服用其它貝特類(lèi)藥物的2型糖尿病患者的風(fēng)險(xiǎn)降低。

2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制是胰島素抵抗和胰島分泌功能缺陷。胰島β細(xì)胞凋亡是造成其功能減退的重要原因，而β細(xì)胞凋亡與脂毒性密切相關(guān)。苯扎貝特保護(hù)胰島β細(xì)胞的可能機(jī)制有減少脂肪酸合成對(duì)胰島β細(xì)胞損傷;抑制NF-KB通路，減少DNA的損傷和β細(xì)胞凋亡發(fā)生;Caspase途徑是經(jīng)典的細(xì)胞凋亡途徑，研究發(fā)現(xiàn)苯扎貝特可下調(diào)2型糖尿病大鼠胰島中caspase-3表達(dá)。

苯扎貝特對(duì)胰島素抵抗的影響可能有減少高脂肪酸對(duì)胰島素的抑制作用，增強(qiáng)胰島素對(duì)葡萄糖的處理能力;降低血漿甘油三酯水平，使與IR和肥胖的發(fā)生密切相關(guān)的骨骼肌內(nèi)的甘油三酯的含量減少;苯扎貝特可通過(guò)降低血脂水平來(lái)改善患者血管內(nèi)皮功能，故有可能在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步改善患者IR。

苯扎貝特能夠激活所有三種PPAR亞型，糖代謝的影響也可能通過(guò)激活PPARγ及PPARβ/δ。在Shiochi H的研究中，葡萄糖輸注速率從5.78長(zhǎng)到6.78mg/kg/min，苯扎貝特出現(xiàn)了類(lèi)似的吡格列酮和二甲雙胍對(duì)于改善外周胰島素抵抗的藥物作用。與PPARγ特異性激動(dòng)劑相比，苯扎貝特組患者用藥前后BMI無(wú)顯著變化，可以推測(cè)，苯扎貝特作為泛PPAR激動(dòng)劑，通過(guò)激活PPARγ改善胰島素敏感性的同時(shí)能激活PPARβ/δ避免引起體重增加。