介紹

雷西那德（Lesinurad）是一種IP受體激動劑，也被稱為RDEA 594，化學式為C17H14BrN3O2S。其結構上與前列環(huán)素不同，被羧酸酯酶水解后產生其活性代謝物，其效力約為雷西那德的37倍。與其他前列腺素受體（EP1-4，DP，F(xiàn)P和TP）相比，它和活性代謝物對IP受體具有選擇性。它是美國阿斯利康公司研制的首個尿酸轉運體URAT1抑制劑，用于治療與難治性痛風相關的高尿酸血癥，通過靶向URAT1起作用，該藥于2015年12月獲得FDA的批準，2016年2月獲EMA批準上市，剛上市不久，AZ公司就將雷西納德的美國、歐洲及拉丁美洲的專利權出售給其他制藥公司，調整產品線。臨床與XOI聯(lián)合用藥治療高尿酸血癥引起的痛風[1]。除URAT1以外，有機陰離子轉運體4(OAT4）也是雷西那德的作用靶點，對尿酸外排起到協(xié)同促進作用，降低血尿酸濃度，并可顯著降低痛風結節(jié)的面積，從而用于輔助治療高尿酸血癥相關的痛風，該藥多用于慢性關節(jié)炎期[2]。

雷西那德

機理

雷西那德(Lesinurad)的作用機制主要是通過抑制腎臟中參與尿酸重吸收的轉運蛋白功能來發(fā)揮作用，幫助腎臟排泄尿酸。它是一種尿酸轉運抑制劑，主要用于治療與痛風相關的高血尿酸水平。它可以選擇性地抑制尿酸轉運蛋白1(URAT1)和有機陰離子轉運蛋白(OAT)的功能，從而減少尿酸在腎臟的重吸收，增加尿酸的排泄。這樣可以降低血尿酸水平，從而緩解痛風的癥狀。然而，雷西那德通常與別嘌呤醇或非布司他等藥物一起使用，以達到更好的治療效果。此外，該藥物禁用于腫瘤溶解綜合癥或Lesch-Nyhan綜合癥（青少年痛風）患者，以及腎功能嚴重受損，包括腎移植和血液透析患者。

參考文獻

[1] Zhou X Y,Yuan L J,Chen Z,et al.Determination of lesinurad in rat plasma by a UHPLC-MS/MS assay[J].Chem Central J,2017,11(1):121.

[2] 陳琛,劉寧寧,繆子敬.Lesinurad:一種選擇性尿酸再吸收抑制劑[J].藥物評價研究,2016,39(2):328-332.Chen C,Liu N N,Miao Z J,Lesinurad:A selective uric acid reuptake inhibitor[J].Drug Eval Res,2016,39(2):328-332.