大家好，我是腺苷，全名叫腺嘌呤核苷酸。大家可能不認(rèn)識(shí)我，但我有三個(gè)出名的哥哥，一磷酸腺苷（AMP）、二磷酸腺苷（ADP）和三磷酸腺苷（ATP）。
尤其是大哥，三磷酸腺苷，可謂是家喻戶曉，人體從宏觀的生長(zhǎng)發(fā)育和運(yùn)動(dòng)，到微觀的維持細(xì)胞內(nèi)外離子穩(wěn)定，都離不開他。甚至，在某些天賦異稟的人手里，他可以成為厲害的武器。
我來自何方，去向哪里？
我在體內(nèi)的來源主要有兩個(gè)。大哥ATP脫磷酸后轉(zhuǎn)化為二哥ADP，二哥ADP再脫磷酸轉(zhuǎn)化為三哥AMP，三哥AMP再脫掉一個(gè)磷酸，一脫再脫之后就沒有磷酸可脫了，就成了我。另外一個(gè)來源是體內(nèi)的S腺苷同型半胱氨酸在酶的分解作用下，轉(zhuǎn)化成腺苷和同型半胱氨酸。
而我也不是一個(gè)忘本的人，我會(huì)把脫去的磷酸一個(gè)個(gè)再“撿”回來，轉(zhuǎn)化為AMP、ADP及ATP，進(jìn)入一個(gè)逆向的循環(huán)，所謂從哪里來，又回到哪里去。少部分的我會(huì)分解成黃嘌呤和次黃嘌呤，最終轉(zhuǎn)化為尿酸，不用擔(dān)心，量很少，不會(huì)引起高尿酸血癥和痛風(fēng)。
我能做什么？
我就好比一把鑰匙，在體內(nèi)可以打開對(duì)應(yīng)的門，這些門就是腺苷受體。人體內(nèi)主要存在3種腺苷受體，A1、A2和A3型受體。A1型受體主要和我的電生理效應(yīng)有關(guān)，包括降低竇房結(jié)自律性、抑制房室結(jié)的傳導(dǎo)等。A2型受體主要和血管擴(kuò)張有關(guān)，我引起的胸悶、面部潮紅等即和此相關(guān)。A3型受體和誘發(fā)哮喘有關(guān)，這也是我應(yīng)用的禁忌之一。
我和A1受體結(jié)合后，會(huì)抑制cAMP、G蛋白和兒茶酚胺，促進(jìn)K+外流，抑制Ca2+內(nèi)流，從而起到降低竇房結(jié)自律性、抑制竇房傳導(dǎo)、縮短心房動(dòng)作電位時(shí)程、引起房室傳導(dǎo)阻滯等一系列的作用。由于我對(duì)cAMP、G蛋白等有著明顯的抑制作用，這些因子和觸發(fā)活動(dòng)有著密切的聯(lián)系，而某些房速和特發(fā)性室速機(jī)制恰好為觸發(fā)活動(dòng)，因而我也可以終止他們。
終止室上速，是我的強(qiáng)項(xiàng)
我在人體內(nèi)的半衰期只有10s左右，靜推時(shí)需要在5s完成，采用團(tuán)注的方式，靜推過后，多數(shù)的室上速可在30s內(nèi)終止，效果立竿見影。更為重要的，即使在孕婦這類特殊人群中，我也能用。
我是室上性心動(dòng)過速的“天敵”，無論是房室結(jié)折返性心動(dòng)過速，還是房室折返性心動(dòng)過速，都依賴于房室結(jié)的傳導(dǎo)，而抑制房室結(jié)的傳導(dǎo)，正是我的強(qiáng)項(xiàng)。靜推30s后，多數(shù)的室上速都能終止。
比如在圖2中，上一條還是心率接近230次/分的室上速，推了我之后，很快變成了下面的竇性心律。某些“頑固”的心律失常，如房撲，雖然我不能很快將其終止，但在抑制房室結(jié)的傳導(dǎo)后，可以清晰地顯露出其F波（圖3），從而輕松明確房撲的診斷。
我“討厭”胺碘酮，因?yàn)椴簧籴t(yī)院，在面對(duì)室上速的患者，持續(xù)泵入胺碘酮，卻對(duì)我視而不見。畢竟胺碘酮是心臟結(jié)構(gòu)正?；虿徽＃疑纤倩蚴宜?，都能應(yīng)用的“萬(wàn)金油”嘛。但胺碘酮用于室上速，十幾甚至二十幾小時(shí)才能終止，和我的30s終止根本不能比。并且，我有理由相信，給室上速患者十幾個(gè)小時(shí)，即使不用藥物，很多患者也能恢復(fù)竇律，胺碘酮起到了什么作用，鬼才知道。
房顫射頻消融，也有我的用武之地
說了這么多關(guān)于室上速的內(nèi)容，千萬(wàn)不要以為我只能對(duì)室上速起作用，在房顫射頻消融領(lǐng)域，也有我的用武之地。肺靜脈的觸發(fā)活動(dòng)，是陣發(fā)性房顫的重要發(fā)病機(jī)制。而通過射頻消融導(dǎo)管進(jìn)行肺靜脈隔離，是陣發(fā)性房顫治療的重要方法。
肺靜脈隔離的徹底與否，直接決定了房顫射頻消融的成功率。我可以在常規(guī)肺靜脈隔離后，顯露未完全被隔離的肺靜脈電位，而后繼續(xù)消融，達(dá)到徹底隔離，從而提高遠(yuǎn)期房顫射頻消融的成功率。
如在圖4中，射頻消融后，靜推了我，出現(xiàn)了房室傳導(dǎo)阻滯，同時(shí)也顯露出了肺靜脈電位（PV），而后再次消融，肺靜脈電位成為孤立電位，不能傳出，達(dá)到了完全性肺靜脈隔離。
圖4 A，腺苷試驗(yàn)中顯示肺靜脈傳導(dǎo)恢復(fù)；B，進(jìn)一步消融后肺靜脈電位變?yōu)楣铝㈦娢?，達(dá)到了完全肺靜脈隔離（LAA，左房電位；PV，肺靜脈電位）
參考文獻(xiàn)：
[1] JP Headrick, KJ Ashton, RB Rose'Meyer, JN Peart. Cardiovascular adenosine receptors: expression, actions and interactions. Pharmacol Ther. 2013; 140: 92-111.
[2] Lerman BB, Belardinelli L. Cardiac electrophysiology of adenosine: Basic and clinical concepts. Circulation. 1991; 83: 1499-1509.
[3] Lerman BB, Belardinelli L. Effects of adenosine on ventricular tachycardia. In: Pellig A, Michelson EL. Dreifus LS, eds. Cardiac Electrophysiology and Pharmacology of Adenosine and ATP: Basic and Clinical Aspects. New York: Alan R. Liss; 1987: 310-314.
[4] Cheung JW, Ip JE, Yarlagadda RK, et al. Adenosine-insensitive right ventricular tachycardia: novel variant of idiopathic outflow tract tachycardia. Heart Rhythm. 2014; 11: 1770-1778.
[5] Oral H, Knight BP, Tada H, et al. Pulmonary vein isolation for paroxysmal and persistent atrial fibrillation. Circulation. 2002; 105: 1077-1081.