背景[1-3]
大鼠顆粒細胞分離于出生8天的大鼠小腦，原代凍存，不含支原體、細菌、酵母菌和真菌。小腦（cerebellum），顧名思義是體積較小的腦組織，約占全腦體積10%，可預測和糾正特定情境下的行為動作。
小腦可看作一個有監(jiān)督學習功能的自適應系統(tǒng)，它不會主動發(fā)起動作，但會接收來自脊髓感覺系統(tǒng)和其他腦區(qū)的信號，并影響運動協(xié)調、精確度和準確的時機控制。顆粒細胞是神經細胞的一種類型，主要分布于大腦、小腦皮層當中。這個細胞胞體和淋巴細胞比較類似。小腦的表面覆蓋著一層灰質，叫做小腦皮層；皮層的下方是小腦髓質，由出入小腦的神經纖維和4對小腦深部核團組成。
小腦皮層分為3層，從表及里分別為分子層、浦肯野氏細胞層和顆粒細胞層，皮層里含有星狀細胞、籃狀細胞、浦肯野氏細胞、高爾基氏細胞和顆粒細胞等5種神經元。這種細胞可以分出很多個樹突，和浦肯野氏細胞相關聯(lián)，主要是要起到中間神經元的作用，起到一種聯(lián)絡的作用。這種細胞也可能會出現(xiàn)一些腫瘤，比如會出現(xiàn)顆粒細胞瘤。同時卵泡當中也含有顆粒細胞，卵泡當中的顆粒細胞主要產生的就是雌激素。
應用[4][5]
用于TRPC通道促進小腦顆粒細胞存活并參與BDNF介導的神經元軸突導向研究
瞬時受體電勢(transient receptor potential,TRP)通道家族介導許多生理學功能。C型TRP亞家族成員TRPC3或TRPC6在整體動物水平促進小腦顆粒細胞(cerebellar granular neuron,CGN)存活,同時對血清剝奪(serum-deprivation,SD)引起的CGN凋亡有保護作用。
用RNA干擾技術敲減TRPC3或TRPC6可以引起新生大鼠CGN凋亡,而這一作用可以被同時過量表達野生型TRPC3或TRPC6所挽回。在體外培養(yǎng)的CGN上,阻斷TRPC通道或利用RNA干擾下調TRPC3或TRPC6的表達,可以減弱腦源神經營養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)對CGN的保護作用,以及BDNF引起的小腦顆粒細胞胞內鈣離子水平的上調和ERK和CREB的磷酸化。
同時,過量表達TRPC3或TRPC6可以防止血清剝奪引發(fā)的CGNs死亡,而這種保護作用可以被顯性抑制型的CREB所阻斷。當阻斷或者特異性敲減激活TRPC通道的上游信號PLC或IP3R時,均可以抑制BDNF的保護作用。體內和體外證據都證實TRPC3或TRPC6促進小腦顆粒細胞的存活,這一發(fā)現(xiàn)對于認識神經系統(tǒng)中TRPC通道的功能有著重要意義。
參考文獻
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[3]Prevention of Ovarian Hyperstimulation Syndrome:A Review[J].Vinayak Smith,Tiki Osianlis,Beverley Vollenhoven,Curt W.Burger.Obstetrics and Gynecology International.2015
[4]Effects of different doses of letrozole on the incidence of early-onset ovarian hyperstimulation syndrome after oocyte retrieval[J].Qiaohua He,Linlin Liang,Cuilian Zhang,Hangsheng Li,Zhaojia Ge,Lu Wang,Shihong Cui.Systems Biology in Reproductive Medicine.2014(6)
[5]賈怡昌.TRPC通道促進小腦顆粒細胞存活并參與BDNF介導的神經元軸突導向[D].中國科學院研究生院（上海生命科學研究院）,2006.