BTZ043通過(guò)識(shí)別decaprenylphosphoryl-β-D-ribose 2’-epimerase阻止decaprenylphosphoryl arabinose的形成導(dǎo)致細(xì)胞裂解和結(jié)核桿菌死亡。BTZ043對(duì)全部的結(jié)核桿菌的臨床分離株包括多重耐藥和廣泛耐藥的菌株都表現(xiàn)出相同的活性。BTZ043對(duì)結(jié)核桿菌H37Rv和包皮垢分支桿菌都有顯著效果，其MIC分別是1 ng/mL (2.3 nM)和4 ng/mL (9.2 nM)。比現(xiàn)有的結(jié)核病藥物isoniazid（INH）和乙胺丁醇片（EMB）效果顯著許多，它們的MIC分別是0.02-0.2 μg/mL 和 1-5 μg/ML。BTZ043對(duì)兩種不同的涉及結(jié)核桿菌新陳代謝的惰性的模型系統(tǒng)（營(yíng)養(yǎng)缺陷型和饑餓型）效果微弱，這意味著BTZ043像異煙肼（INH）一樣阻斷了活動(dòng)代謝中的某一步。用BTZ043處理包皮垢分支桿菌細(xì)胞會(huì)快速地降低它的生長(zhǎng)速率，幾小時(shí)后即隨之膨脹裂解。這跟結(jié)核桿菌的癥狀很像但比結(jié)核桿菌要慢。BTZ043 (1/4 MIC 0.375 ng/mL) 與TMC207 (1/4 MIC 20 ng/mL)共同使用對(duì)結(jié)核桿菌有很強(qiáng)的殺滅作用，但是對(duì)BTZ耐藥的結(jié)核桿菌突變株的效果則不如單獨(dú)使用劑量為80 ng/mL的TMC207。