3-MA對Vps34輕微的偏向性可能是由于Vps34中某個特異性的疏水環(huán)形結(jié)構(gòu)可以環(huán)繞在3-MA的3-甲基基團外面造成的 。據(jù)報道對于正常培養(yǎng)和饑餓處理的癌細胞3-MA都能引起細胞死亡。3-MA還可以不通過抑制自吞噬來抑制細胞遷移和入侵，這表明3-MA 除了抑制自吞噬之外還有其它生物功能。3-MA可以造成半胱天冬酶依賴的細胞死亡，這一功能與它對自吞噬的抑制無關(guān)。用5mM 3-MA處理葡萄糖饑餓Hela細胞可降低gfp-lc3陽性細胞比例至23%。3-MA處理細胞12到48小時內(nèi) LC3-I 的水平上升而LC3-II 水平下降。LC3-I轉(zhuǎn)為為 LC3-II 的過程被3-MA抑制了。 2.5 mM 或5 mM 3-MA 處理HeLa 細胞一天并不影響細胞存活率, 而 10 mM 3-MA 處理一天會造成細胞存活率下降25.0% 。 2.5, 5 或 10 mM 3-MA 處理細胞兩天分別使細胞存活率下降 11.5%, 38.0% 和79.4% 。3-MA 降低細胞存活率的作用具有時間和劑量依賴特性。3-MA 明顯縮短nocodazole誘導的前中期阻斷時間。3-MA 通過抑制自吞噬來抑制SU11274誘導的細胞死亡。 在野生型MEF細胞中延長 3-MA處理時間 (最多 9 小時) 明顯造成 LC3 I 到 II 轉(zhuǎn)換。延長 3-MA處理時間會明顯增加GFP-LC3的聚集而wortmannin不具有此功能。3-MA介導的LC3 轉(zhuǎn)換和游離 GFP 釋放是ATG7依賴的。 3-MA處理會導致 p62 蛋白水平明顯升高。即使在Atg5?/? 的MEF細胞中3-MA 也會使p62 水平升高，就像在DOX介導的ATG5缺失的細胞中一樣 。3-MA以不同方式抑制 I 型和 III型 PI3K。與野生型細胞相比，在Tsc2?/?細胞中3-MA誘導的 LC3 I 到 LC3 II 轉(zhuǎn)換過程大幅下降。3-MA會破壞mTOR復合物1的拮抗自吞噬功能。