422513-13-1
中文名稱
HESPERADIN
英文名稱
Hesperadin
CAS
422513-13-1
分子式
C29H32N4O3S
分子量
516.654
MOL 文件
422513-13-1.mol
更新日期
2024/10/09 14:34:51
422513-13-1 結構式
基本信息
中文別名
AURORA B抑制劑(HESPERADIN)(Z)-N-[2-氧代-3-[苯基[[4-(哌啶-1-基甲基)苯基]氨基]亞甲基]吲哚啉-5-基]乙磺酰胺
N-[(3Z)-2-氧代-3-[苯基-[4-(哌啶-1-甲基)苯胺]亞甲基]-1H-吲哚-5-基]乙烷磺酰胺
3-二氫-2-氧代-3-((3Z)-苯基((4-(1-哌啶基甲基)苯基)氨基)亞甲基)-1H-吲哚-5-基)乙磺酰胺
N-[2,3-二氫-2-氧代-3-[(3Z)-苯基[[4-(1-哌啶基甲基)苯基]氨基]亞甲基]-1H-吲哚-5-基]乙磺酰胺
英文別名
CS-408Hesperadin
Hesperadine
Hesperadin, >=98%
Hesperadin USP/EP/BP
Hesperadin hydrochloride
Hesperadin (This product is unavailable in the U.S.)
Hesperadin Hesperadine
(Z)-N-(2-Oxo-3-(phenyl((4-(piperidin-1-ylmethyl)phenyl)amino)methylene)indolin-5-yl)ethanesulf
(Z)-N-(2-oxo-3-(phenyl(4-(piperidin-1-ylmethyl)phenylamino)methylene)indolin-5-yl)ethanesulfonamide
所屬類別
生物化工：Aurora Kinase 抑制劑物理化學性質
熔點228 °C
密度1.326
儲存條件Refrigerator
溶解度可溶于二甲基亞砜、甲醇
酸度系數(shù)(pKa)9.14±0.20(Predicted)
形態(tài)固體
顏色黃色
CAS 數(shù)據(jù)庫422513-13-1
常見問題列表
生物活性
Hesperadin可有效抑制Aurora B，IC50為250 nM，顯著降低AMPK， Lck， MKK1， MAPKAP-K1， CHK1和PHK的活性，但是在體內不會抑制MKK1活性。體外研究
Hesperadin抑制磷酸化組蛋白 H3的免疫沉淀物 Aurora B，IC50為250 nM，且濃度為1 μM時明顯降低其他激酶(AMPK,Lck,MKK1,MAPKAP-K1,CHK1,和PHK)活性。20-100 nM Hesperadin 作用于HeLa細胞，誘導有絲分裂的組蛋白H3在Ser10 位點的磷酸化作用喪失。Hesperadin 處理，引起有絲分裂和細胞質分裂缺陷, 導致HeLa 細胞增殖和多倍體化停止, 這是因為在染色體連接過程中Aurora B功能受抑制。100 nM Hesperadin可 恢復紫杉醇或Monastrol而不是Nocodazole 誘導的有絲分裂停滯。Hesperadin和Nocodazole處理HeLa細胞，廢除BubR1著絲粒區(qū)域化，且降低 Bub1在著絲粒處的強度, 說明 Aurora B 功能對BubR1 和Bub1著絲點高效募集是必需的, 可說明對延長檢測點信號是必需的。 在體外激酶實驗中，Hesperadin通過來自致病的錐蟲屬brucei 的T. brucei Aurora 激酶-1 (TbAUK1)而阻斷重組錐蟲組蛋白H3磷酸化，IC50為40 nM 。Hesperadin 明顯抑制培養(yǎng)的傳染性血液形式(BF)細胞生長，IC50為48 nM,且微弱抑制昆蟲循環(huán)階段形式(PF)細胞生長 IC50為550 nM。生物活性
Hesperadin可有效抑制Aurora B，無細胞試驗中IC50為250 nM。它顯著降低AMPK， Lck， MKK1， MAPKAP-K1， CHK1和PHK的活性，但是在體內不會抑制MKK1活性。靶點
| Target | Value |
|
TbAUK1
(Cell-free assay) | 40 nM |
|
Aurora B (human)
(Cell-free assay) | 250 nM |
體外研究
Hesperadin抑制磷酸化組蛋白 H3的免疫沉淀物 Aurora B，IC50為250 nM，且濃度為1 μM時明顯降低其他激酶(AMPK,Lck,MKK1,MAPKAP-K1,CHK1,和PHK)活性。20-100 nM Hesperadin 作用于HeLa細胞，誘導有絲分裂的組蛋白H3在Ser10 位點的磷酸化作用喪失。Hesperadin 處理，引起有絲分裂和細胞質分裂缺陷, 導致HeLa 細胞增殖和多倍體化停止, 這是因為在染色體連接過程中Aurora B功能受抑制。100 nM Hesperadin可 恢復紫杉醇或Monastrol而不是Nocodazole 誘導的有絲分裂停滯。Hesperadin和Nocodazole處理HeLa細胞，廢除BubR1著絲粒區(qū)域化，且降低 Bub1在著絲粒處的強度, 說明 Aurora B 功能對BubR1 和Bub1著絲點高效募集是必需的, 可說明對延長檢測點信號是必需的。 在體外激酶實驗中，Hesperadin通過來自致病的錐蟲屬brucei 的T. brucei Aurora 激酶-1 (TbAUK1)而阻斷重組錐蟲組蛋白H3磷酸化，IC50為40 nM 。Hesperadin 明顯抑制培養(yǎng)的傳染性血液形式(BF)細胞生長，IC50為48 nM,且微弱抑制昆蟲循環(huán)階段形式(PF)細胞生長 IC50為550 nM。