AICAR是一種核苷類似物，能夠進(jìn)入核苷庫(kù)，并能夠在ATP分解期間顯著增加腺苷水平。腺苷調(diào)節(jié)劑（ARAs）已被認(rèn)為在心肌缺血中具有治療潛力。心臟保護(hù)。

1-核糖基咪唑甲酰胺，其中甲酰胺基位于咪唑環(huán)的4位，并在5位進(jìn)一步被氨基取代。嘌呤核苷類似物和AMP激活蛋白激酶的激活劑，用于治療急性淋巴細(xì)胞白血病，據(jù)報(bào)道具有心臟保護(hù)作用。

阿卡地新是稱為腺苷調(diào)節(jié)劑的新型化合物的原型。阿卡地新是進(jìn)入肌細(xì)胞的嘌呤核苷類似物，并立即被磷酸化為ZMP（AICA核糖核苷酸），ZMP進(jìn)一步代謝為肌苷單磷酸酯（三磷酸腺苷（ATP）和鳥嘌呤三磷酸膦酸酯的合成中間體）。
一些研究支持并認(rèn)為阿卡地新可能是ATP合成的底物并導(dǎo)致心肌ATP補(bǔ)充的說(shuō)法得到了一些研究的支持，而另一些研究則予以駁斥。由于學(xué)院氨酸可能是心肌ATP合成的前體，因此有人提出將其作為缺血過(guò)程中心肌保護(hù)的可能藥物，尤其是因?yàn)樾募TP耗竭與細(xì)胞死亡有關(guān)。

Acadesine (500 μM)治療30-40分鐘后增加離體肝細(xì)胞提取物中的ZMP，在大約4 nmol/g下保持相對(duì)的穩(wěn)定。Acadesine (500 μM)在15分鐘時(shí)引起大鼠肝細(xì)胞中短暫的AMPK活化(12倍)，以及脂肪細(xì)胞中的AMPK活化(2-3倍)。而不影響ATP，ADP 或AMP水平。Acadesine (500 μM)顯著抑制大鼠肝細(xì)胞中脂肪酸和甾醇合成。Acadesine (500 μM)也會(huì)引起顯著的HMG-CoA還原酶失活。 Acadesine劑量依賴性誘導(dǎo)B-CLL細(xì)胞凋亡，EC50 為380?μM。Acadesine (0.5 mM)使來(lái)自20個(gè)典型患者的B-CLL細(xì)胞的細(xì)胞活性從68%降低到26%。Acadesine (0.5 mM)誘導(dǎo)caspase活化和細(xì)胞色素C從線粒體中釋放。Acadesine (0.5 mM)的攝取和磷酸化作用是誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和活化B-CLL細(xì)胞中AMPK所必需的。Acadesine (2-4 mM)僅輕微影響來(lái)自B-CLL患者的T細(xì)胞的活性，Acadesine (0.5 mM)顯著減少B細(xì)胞活性，而對(duì)T細(xì)胞活性影響不大。 [2] Acadesine引起K562，LAMA-84和JURL-MK1中細(xì)胞代謝減少，并且能有效殺死攜帶T315I-BCR-ABL突變體的耐imatinib的K562細(xì)胞和Ba/F3細(xì)胞。Acadesine的作用會(huì)被GF109203X 和Ro-32-0432廢止，其分別是經(jīng)典的和新的PKCs抑制劑，因此，Acadesine引起K562細(xì)胞中幾種PKC亞型的重排和活化。Acadesine在第10天劑量依賴性抑制K562集落形成，acadesine的生長(zhǎng)抑制作用在0.25 mM下已經(jīng)能夠檢測(cè)到，在2.5 mM下具有最大抑制作用。 在體外，Acadesine引起LPS刺激的中性粒細(xì)胞中CD18表達(dá)減少。 Acadesine(1 mM)顯著抑制N-甲?；?甲二磺酰基-亮氨酸-苯基丙氨酸誘導(dǎo)的粒細(xì)胞CD11b上調(diào)，在血液中平均抑制率為61%。