在大鼠心肌細(xì)胞中，Dexrazoxane (10 mM)，臨床上限制蒽環(huán)類(lèi)藥物的心臟毒性，防止daunorubicin誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，但不影響高濃度anthracycline誘導(dǎo)的壞死。 在大鼠心肌細(xì)胞中，Dexrazoxane通過(guò)結(jié)合自由的鐵或松散結(jié)合的鐵絡(luò)合doxorubicin而發(fā)揮其心臟保護(hù)作用，從而防止或減少損害的細(xì)胞成分的位點(diǎn)特定的氧自由基產(chǎn)生。 在H9C2心肌細(xì)胞中，Dexrazoxane特異抑制doxorubicin誘導(dǎo)的DNA損傷γ-H2AX信號(hào)，但不影響camptothecin或過(guò)氧化氫。Dexrazoxane也誘導(dǎo)Top2beta的快速降解，這和doxorubicin誘導(dǎo)的DNA損傷的減少是相輔相成的。Dexrazoxane通過(guò)干擾Top2beta拮抗doxorubicin誘導(dǎo)的DNA損傷，表明Top2beta在doxorubicin心臟毒性中的作用。 在H9C2心肌細(xì)胞中，Dexrazoxane在細(xì)胞內(nèi)水解成其活性形式并結(jié)合鐵，以防止形成超氧自由基，從而防止線粒體的破壞。