1094-61-7
基本信息
煙酰胺核苷酸
煙酰胺單核苷酸
B煙酰胺單核苷酸
Β-煙酰胺單核苷酸
A-煙酰胺單核苷酸
Β-煙酰胺單核苷酸
煙酰胺單核苷酸NMN
煙酰胺腺嘌呤單核苷酸
Β-D-煙酰胺單核苷酸
β-NMN
β-D-NMN
C:C&B65
BETA-NMN
beta-D-NMN
NMN powder
NMN zwitterion
BETA-NMN POWDER
NICOTINAMIDE RIBOTIDE
物理化學(xué)性質(zhì)
常見問題列表
煙酰胺單核苷酸又叫β-煙酰胺單核苷酸(NMN),是輔酶I的合成底物,同時(shí)NMN也被用于抗衰老研究。研究表明,β-NMN對(duì)胰島素的分泌也能起到調(diào)節(jié)作用,對(duì)mRNA的表達(dá)水平也有影響,β-NMN在醫(yī)療治療領(lǐng)域有著廣泛的應(yīng)用前景。
β-煙酰胺單核苷酸是細(xì)胞外煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(eNAMPT)反應(yīng)的產(chǎn)物和關(guān)鍵NAD+中間體。它通過恢復(fù)HFD誘導(dǎo)的T2D小鼠的NAD+水平來改善葡萄糖耐量。它還增強(qiáng)肝臟胰島素敏感性,并部分通過SIRT1激活恢復(fù)與氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和晝夜節(jié)律相關(guān)的基因表達(dá)。
煙酰胺單核苷酸(Nicotinamide mononucleotide),簡(jiǎn)稱NMN,是人體內(nèi)固有的物質(zhì),也富含在一些水果和蔬菜中,包括西蘭花、卷心菜等。
在哺乳動(dòng)物體內(nèi),β-煙酰胺單核苷酸由煙酰胺(Nicotinamide,Nam)在Nampt(體內(nèi)一種蛋白酶)的催化下生成,隨后煙酰胺單核苷酸在煙酰胺單核苷酸腺苷轉(zhuǎn)移酶的催化下生成NAD+。煙酰胺單核苷酸是補(bǔ)充NAD+直接的方式。煙酰胺單核苷酸正是通過顯著提升細(xì)胞內(nèi)DNA損傷的修復(fù)能力,最終實(shí)現(xiàn)了逆轉(zhuǎn)衰老的效果。
煙酰胺單核苷酸會(huì)轉(zhuǎn)化成體內(nèi)能量代謝必不可少的“煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)”物質(zhì)。在小鼠試驗(yàn)中,證實(shí)煙酰胺單核苷酸可激活體內(nèi)一種叫做乙酰化酶的基因,以此發(fā)揮延年益壽和治療糖尿病等效果。NAD是人體原本可以生成的物質(zhì),研究證實(shí)體內(nèi)的NAD含量會(huì)隨著年齡的增加而減少。
β-煙酰胺單核苷酸是人體內(nèi)長(zhǎng)壽蛋白的輔因子NAD+的前體物質(zhì)。NAD+是三羧酸循環(huán)的重要輔酶,促進(jìn)糖、脂肪、氨基酸的代謝,參與能量的合成;NAD+又是輔酶I消耗酶的唯一底物(DNA修復(fù)酶PARP的唯一底物、長(zhǎng)壽蛋白Sirtuins的唯一底物、環(huán)ADP核糖合成酶CD38/157的唯一底物)。
NAD+參與人體新陳代謝的方方面面,是關(guān)鍵性的輔酶,缺了NAD+,新陳代謝就不行了,老年人缺少了NAD+,于是各種大大小小的毛病就來了,通過額外補(bǔ)充NAD+,可以全面抗衰老。
臨床前研究表明 NMN 在心臟和腦缺血,阿爾茨海默病,飲食和年齡引起的 2 型糖尿病和肥胖方面的多種藥理活性,NMN作為 NAD + 的前體藥物,主要是在體內(nèi)合成 NAD + 發(fā)揮藥理作用,所有這些都與 NAD + 的缺乏有關(guān) 。
在500ml的四口瓶中加入150ml的磷酸鹽緩沖溶液。
一次性加入2g氯化鎂、10g ATP、7g核糖、10g煙酰胺,在35℃保溫?cái)嚢琛?br>檢測(cè)反應(yīng)體系的pH值,并用10%Na2CO3溶液調(diào)pH=8.0,再加入1gRK酶粉、2gNAMPT酶粉,攪拌溶解。
于37℃下,200rpm攪拌反應(yīng),利用液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用監(jiān)測(cè)反應(yīng)的轉(zhuǎn)化率,經(jīng)過6小時(shí)反應(yīng)后,檢測(cè)ATP已經(jīng)消耗完畢,停止反應(yīng)。通過進(jìn)一步的過濾,HZ-818型大孔樹脂吸附,凍干,乙醇和水重結(jié)晶即可獲得β-煙酰胺單核苷酸-煙酰胺單核苷酸NMN,收率70%。
Human Endogenous Metabolite
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β-nicotinamide mononucleotide has several beneficial pharmacological activities. Mostly mediated by its involvement in NAD+ biosynthesis, the pharmacological activities of NMN include its role in cellular biochemical functions, cardioprotection, diabetes, Alzheimer's disease, and complications associated with obesity.
The intracellular NAD+ levels are significantly decreased by knockdown or knockout of Nampt (Nampt KD or Nampt KO) or treatment with Nampt inhibitor FK866, whereas NAD+ levels are dramatically increased by supplement of NAD+ precursors NAM or NMN (0.5–1 mM). NAD+ precursor NMN treatment inhibited CD8+ T cells activation and function.
β-Nicotinamide mononucleotide (500 mg/kg; i.p.; 3 times per week for 7-10 week) prevents mtDNA damage and Dox-induced cardiac dysfunction.
Nampt KO markedly inhibits tumor progression, whereas Nampt metabolite β-Nicotinamide mononucleotide (300 mg/kg body weight; i.p.; once every two days for 2 weeks) significantly promotes tumor growth in C57BL/6 mice (bearing wildtype Hepa1-6 cells). The reduction and increase in NAD+ level of respective Nampt KO and β-Nicotinamide mononucleotide-treated tumors are confirmed.
β-nicotinamide mononucleotide ameliorates glucose intolerance by restoring NAD(+) levels in HFD-induced T2D mice. β-nicotinamide mononucleotide also enhances hepatic insulin sensitivity and restores gene expression related to oxidative stress, inflammatory response, and circadian rhythm, partly through SIRT1 activation.
Animal Model: | C57BL6 mice (p53 ?/? mice) |
Dosage: | 500 mg/kg |
Administration: | I.p.; 3 times per week for 7-10 week |
Result: | Prevented the significant decline in cardiac function of Dox-treated p53 ?/? mice (study week 7 versus 10) along with rescuing the decreased mitochondrial respiration and tissue ATP depletion caused by Doxorubicin (Dox). |