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1094-61-7

中文名稱 Β-煙酰胺單核苷酸
英文名稱 β-Nicotinamide Mononucleotide
CAS 1094-61-7
分子式 C11H15N2O8P
分子量 334.22
MOL 文件 1094-61-7.mol
更新日期 2025/01/31 10:30:01
1094-61-7 結(jié)構(gòu)式 1094-61-7 結(jié)構(gòu)式

基本信息

中文別名
輔酶NMN
煙酰胺核苷酸
煙酰胺單核苷酸
B煙酰胺單核苷酸
Β-煙酰胺單核苷酸
A-煙酰胺單核苷酸
Β-煙酰胺單核苷酸
煙酰胺單核苷酸NMN
煙酰胺腺嘌呤單核苷酸
Β-D-煙酰胺單核苷酸
英文別名
NMN
β-NMN
β-D-NMN
C:C&B65
BETA-NMN
beta-D-NMN
NMN powder
NMN zwitterion
BETA-NMN POWDER
NICOTINAMIDE RIBOTIDE
所屬類別
醫(yī)藥中間體:化妝品中間體

物理化學(xué)性質(zhì)

熔點(diǎn)166 °C(dec.)
儲(chǔ)存條件2-8°C
溶解度可溶于DMSO(輕微加熱)、甲醇(輕微)、水(輕微)
形態(tài)固體
顏色白色到黃色
Merck13,6697
BRN3570187
穩(wěn)定性非常吸濕
InChIInChI=1/C11H15N2O8P/c12-10(16)6-2-1-3-13(4-6)11-9(15)8(14)7(21-11)5-20-22(17,18)19/h1-4,7-9,11,14-15H,5H2,(H3-,12,16,17,18,19)/t7-,8-,9-,11-/s3
InChIKeyDAYLJWODMCOQEW-TURQNECASA-N
SMILESO[C@@H]1[C@@H]([C@@H](COP(O)([O-])=O)O[C@H]1[N+]1=CC=CC(C(=O)N)=C1)O |&1:1,2,3,11,r|

安全數(shù)據(jù)

危險(xiǎn)性符號(hào)(GHS)GHS hazard pictograms
GHS07
警示詞警告
危險(xiǎn)性描述H315-H319-H335
WGK Germany3
海關(guān)編碼2934999090

常見問題列表

性狀
β-煙酰胺單核苷酸外觀為白色至微黃色,是結(jié)晶性粉末,無明顯氣味。
簡(jiǎn)介

煙酰胺單核苷酸又叫β-煙酰胺單核苷酸(NMN),是輔酶I的合成底物,同時(shí)NMN也被用于抗衰老研究。研究表明,β-NMN對(duì)胰島素的分泌也能起到調(diào)節(jié)作用,對(duì)mRNA的表達(dá)水平也有影響,β-NMN在醫(yī)療治療領(lǐng)域有著廣泛的應(yīng)用前景。
β-煙酰胺單核苷酸是細(xì)胞外煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(eNAMPT)反應(yīng)的產(chǎn)物和關(guān)鍵NAD+中間體。它通過恢復(fù)HFD誘導(dǎo)的T2D小鼠的NAD+水平來改善葡萄糖耐量。它還增強(qiáng)肝臟胰島素敏感性,并部分通過SIRT1激活恢復(fù)與氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和晝夜節(jié)律相關(guān)的基因表達(dá)。

來源

煙酰胺單核苷酸(Nicotinamide mononucleotide),簡(jiǎn)稱NMN,是人體內(nèi)固有的物質(zhì),也富含在一些水果和蔬菜中,包括西蘭花、卷心菜等。

用途

在哺乳動(dòng)物體內(nèi),β-煙酰胺單核苷酸由煙酰胺(Nicotinamide,Nam)在Nampt(體內(nèi)一種蛋白酶)的催化下生成,隨后煙酰胺單核苷酸在煙酰胺單核苷酸腺苷轉(zhuǎn)移酶的催化下生成NAD+。煙酰胺單核苷酸是補(bǔ)充NAD+直接的方式。煙酰胺單核苷酸正是通過顯著提升細(xì)胞內(nèi)DNA損傷的修復(fù)能力,最終實(shí)現(xiàn)了逆轉(zhuǎn)衰老的效果。
煙酰胺單核苷酸會(huì)轉(zhuǎn)化成體內(nèi)能量代謝必不可少的“煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)”物質(zhì)。在小鼠試驗(yàn)中,證實(shí)煙酰胺單核苷酸可激活體內(nèi)一種叫做乙酰化酶的基因,以此發(fā)揮延年益壽和治療糖尿病等效果。NAD是人體原本可以生成的物質(zhì),研究證實(shí)體內(nèi)的NAD含量會(huì)隨著年齡的增加而減少。

應(yīng)用

β-煙酰胺單核苷酸是人體內(nèi)長(zhǎng)壽蛋白的輔因子NAD+的前體物質(zhì)。NAD+是三羧酸循環(huán)的重要輔酶,促進(jìn)糖、脂肪、氨基酸的代謝,參與能量的合成;NAD+又是輔酶I消耗酶的唯一底物(DNA修復(fù)酶PARP的唯一底物、長(zhǎng)壽蛋白Sirtuins的唯一底物、環(huán)ADP核糖合成酶CD38/157的唯一底物)。
NAD+參與人體新陳代謝的方方面面,是關(guān)鍵性的輔酶,缺了NAD+,新陳代謝就不行了,老年人缺少了NAD+,于是各種大大小小的毛病就來了,通過額外補(bǔ)充NAD+,可以全面抗衰老。
臨床前研究表明 NMN 在心臟和腦缺血,阿爾茨海默病,飲食和年齡引起的 2 型糖尿病和肥胖方面的多種藥理活性,NMN作為 NAD + 的前體藥物,主要是在體內(nèi)合成 NAD + 發(fā)揮藥理作用,所有這些都與 NAD + 的缺乏有關(guān) 。

制備

在500ml的四口瓶中加入150ml的磷酸鹽緩沖溶液。
一次性加入2g氯化鎂、10g ATP、7g核糖、10g煙酰胺,在35℃保溫?cái)嚢琛?br>檢測(cè)反應(yīng)體系的pH值,并用10%Na2CO3溶液調(diào)pH=8.0,再加入1gRK酶粉、2gNAMPT酶粉,攪拌溶解。
于37℃下,200rpm攪拌反應(yīng),利用液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用監(jiān)測(cè)反應(yīng)的轉(zhuǎn)化率,經(jīng)過6小時(shí)反應(yīng)后,檢測(cè)ATP已經(jīng)消耗完畢,停止反應(yīng)。通過進(jìn)一步的過濾,HZ-818型大孔樹脂吸附,凍干,乙醇和水重結(jié)晶即可獲得β-煙酰胺單核苷酸-煙酰胺單核苷酸NMN,收率70%。

生物活性
Nicotinamide mononucleotide (β-NM, NMN)是NAD+的關(guān)鍵前體之一,也是NAMPT反應(yīng)的產(chǎn)物,通過煙酰胺單核苷酸腺苷酸轉(zhuǎn)移酶轉(zhuǎn)化為NAD+。
靶點(diǎn)

Human Endogenous Metabolite

體外研究

β-nicotinamide mononucleotide has several beneficial pharmacological activities. Mostly mediated by its involvement in NAD+ biosynthesis, the pharmacological activities of NMN include its role in cellular biochemical functions, cardioprotection, diabetes, Alzheimer's disease, and complications associated with obesity.
The intracellular NAD+ levels are significantly decreased by knockdown or knockout of Nampt (Nampt KD or Nampt KO) or treatment with Nampt inhibitor FK866, whereas NAD+ levels are dramatically increased by supplement of NAD+ precursors NAM or NMN (0.5–1 mM). NAD+ precursor NMN treatment inhibited CD8+ T cells activation and function.

體內(nèi)研究

β-Nicotinamide mononucleotide (500 mg/kg; i.p.; 3 times per week for 7-10 week) prevents mtDNA damage and Dox-induced cardiac dysfunction.
Nampt KO markedly inhibits tumor progression, whereas Nampt metabolite β-Nicotinamide mononucleotide (300 mg/kg body weight; i.p.; once every two days for 2 weeks) significantly promotes tumor growth in C57BL/6 mice (bearing wildtype Hepa1-6 cells). The reduction and increase in NAD+ level of respective Nampt KO and β-Nicotinamide mononucleotide-treated tumors are confirmed.
β-nicotinamide mononucleotide ameliorates glucose intolerance by restoring NAD(+) levels in HFD-induced T2D mice. β-nicotinamide mononucleotide also enhances hepatic insulin sensitivity and restores gene expression related to oxidative stress, inflammatory response, and circadian rhythm, partly through SIRT1 activation.

Animal Model: C57BL6 mice (p53 ?/? mice)
Dosage: 500 mg/kg
Administration: I.p.; 3 times per week for 7-10 week
Result: Prevented the significant decline in cardiac function of Dox-treated p53 ?/? mice (study week 7 versus 10) along with rescuing the decreased mitochondrial respiration and tissue ATP depletion caused by Doxorubicin (Dox).
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