1009817-63-3
1009817-63-3 結(jié)構(gòu)式
基本信息
CS-1719
b-AP15 USP/EP/BP
b-AP15 (NSC687852)
NSC 687852 (b-AP15)
NSC687852
NSC-687852
NSC 687852
(3E,5E)-1-Acryloyl-3,5-bis(4-nitrobenzylidene)-4-piperidinone
(3E,5E)-1-Acryloyl-3,5-bis(4-nitrobenzylidene)piperidin-4-one
3,5-Bis[(4-nitrophenyl)methylene]-1-(1-oxo-2-propene-1-yl)-4-piperidone
(3E,5E)-3,5-bis[(4-nitrophenyl)methylidene]-1-prop-2-enoylpiperidin-4-one
物理化學性質(zhì)
| 報價日期 | 產(chǎn)品編號 | 產(chǎn)品名稱 | CAS號 | 包裝 | 價格 |
| 2025/02/05 | S4920 | b-AP15 b-AP15 | 1009817-63-3 | 10mg | 874.29元 |
| 2025/02/05 | S4920 | b-AP15 | 1009817-63-3 | 10mM (1mL in DMSO) | 958.23元 |
| 2025/02/05 | S4920 | b-AP15 b-AP15 | 1009817-63-3 | 50mg | 2854.12元 |
常見問題列表
| Target | Value |
| USP14 | |
| UCHL5 | 2.1 μM |
b-AP15抑制兩種19S調(diào)節(jié)顆粒相關的去泛素化酶，泛素C-末端水解酶5（UCHL5）和泛素特異性肽酶14（USP14），導致多聚泛素的積累。b-AP15導致UbG76V-YFP受體累積， IC50為0.8 μM, 這種作用存在劑量依賴性，說明損傷的蛋白酶體降解受損。b-AP15 (1 μM)作用于人類結(jié)腸癌HCT-116細胞，導致多聚泛素化蛋白快速累積。b-AP15(2.2 μM)作用于HCT-116細胞，提高細胞周期蛋白依賴性激酶CDKN1A和CDKNIB，及腫瘤抑制基因TP53的數(shù)量，這種作用存在劑量依賴性，但不改變鳥氨酸脫羧酶1（ODC1）的數(shù)量。b-AP15(1 μM)作用于HCT-116細胞，導致細胞周期停滯在G2/M期，相應地，導致細胞周期抑制劑累積。b-AP15處理提高亞二倍體細胞的數(shù)量，并相應地增加，細胞凋亡標記的數(shù)量，包括活化的caspase-3，caspase裂解的多聚ADP核糖聚合酶（PARP）和細胞角蛋白-18（CK18）。與永生化上皮細胞（hTERT-RPE1）或外周血單核細胞相比，b-AP15對HCT-116細胞毒性更大。b-AP15抑制去泛素活性，使用各種底物，包括Ub-AMC, Ub-GFP22, 泛素化p53-結(jié)合蛋白同源物(HDM2), 及K48-和K63-連接的泛素四聚體鏈。 b-AP15是UPS抑制劑，通過誘導cathepsin-D依賴性的溶酶體凋亡途徑而誘導細胞死亡。b-AP15引出特征性的UPS缺陷，包括泛素偶聯(lián)物，細胞周期抑制劑，如p21，p27，和腫瘤抑制基因p53的積累。b-AP15抑制半胱氨酸DUBs,的去泛素化酶活性，USP14稍微比UCHL5敏感。b-AP15作用于過量表達抗凋亡Bcl-2蛋白的細胞和缺乏p53基因的細胞，誘導細胞凋亡。b-AP15 (1 μM) 抑制ATP誘導的IL-1β從LPS誘導的腹腔巨噬細胞中釋放。b-AP15(1 μM)作用于THP-1細胞，降低Nigericin處理誘導的細胞死亡水平。b-AP15(1 μM)處理LPS誘導的THP-1細胞，顯著降低Nigericin處理后形成的ASC斑點數(shù)量。