CH5132799抑制I型PI3Ks，尤其是PI3Kα，IC50為14 nM；對(duì)PI3Kβδγ作用效果稍弱，對(duì)PIK3CA突變型細(xì)胞系敏感。

CH5132799選擇性抑制I類PI3Ks，PI3Kα (IC50 = 0.014 μM )，PI3Kβ (IC50 = 0.12 μM )，PI3Kδ (IC50 = 0.50 μM )，PI3Kγ (IC50 = 0.036 μM )，但是對(duì)II類PI3Ks，III類PI3k和mTOR的抑制作用較弱，對(duì)26種蛋白激酶沒有抑制活性(IC50 > 10 μM)。CH5132799對(duì)PI3Kα的致癌突變體E542K (IC50 = 6.7 nM)，E545K (IC50 = 6.7 nM)和H1047R (IC50 = 5.6 nM)比對(duì)野生型PI3Kα表現(xiàn)出更強(qiáng)的抑制活性。CH5132799處理的負(fù)荷PIK3CA突變型的乳腺癌KPL-4細(xì)胞中，Akt的磷酸化作用，和其直接底物，PRAS40與FoxO1/3a，以及下游因子，包括S6K，S6和4E-BP1的磷酸化作用，被有效抑制。負(fù)荷PIK3CA突變型的癌細(xì)胞系顯著對(duì)CH5132799敏感。PI3K通路通過突變激活的人腫瘤細(xì)胞系中，CH5132799表現(xiàn)出有效的抗腫瘤活性[HCT116(CRC): IC50 = 0.20 lM，KPL-4(BC):13 IC50 = 0.032 lM，T-47D(BC): IC50 = 0.056 lM，SK-OV-3(卵巢)，IC50 = 0.12 lM]。CH5132799有效抑制KPL-4細(xì)胞中的AKT磷酸化。