植酸蝕刻劑對(duì)脫礦質(zhì)牙本質(zhì)結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性和牙本質(zhì)結(jié)合的影響。

本研究檢查了植酸 （IP6） 在穩(wěn)定牙本質(zhì)膠原網(wǎng)絡(luò)形態(tài)和樹(shù)脂-牙本質(zhì)結(jié)合方面的作用。
方法和結(jié)果：
牙本質(zhì)梁用 10% 磷酸 （PA） 或 1% IP6 （pH 1.2） 完全脫礦。將 PA 脫鹽梁分為三組：（a） 無(wú)需進(jìn)一步處理（對(duì)照），（b） 用 5% 戊二醛 （GA） 處理 1 小時(shí)，（c） 用 1% IP6 （pH 7） 處理 1 小時(shí)。然后對(duì)橫梁進(jìn)行極限拉伸強(qiáng)度 （UTS） 測(cè)試。使用場(chǎng)發(fā)射掃描電子顯微鏡 （FE-SEM） 進(jìn)行牙本質(zhì)微形態(tài)學(xué)評(píng)估。牙本質(zhì)盤(pán)用 35% PA 蝕刻 15 s 或 1% IP6 蝕刻 30 s。PA 蝕刻牙本質(zhì)盤(pán)分為 （a）、（b） 和 （c） 三組UTS 測(cè)試，但 GA 或 IP6 處理在 1 分鐘內(nèi)完成。對(duì)于微拉伸粘合強(qiáng)度 （μTBS） 測(cè)試，用 PA 或 IP6 蝕刻的平坦牙本質(zhì)表面被印跡干燥（濕牙本質(zhì)）或風(fēng)干 10 秒（干牙本質(zhì)），然后用蝕刻和沖洗粘合劑粘合，然后進(jìn)行復(fù)合材料堆積。 與 PA 脫礦牙本質(zhì)相比，IP6 脫鹽牙本質(zhì)顯示出明顯更高的 UTS。GA 和 IP6 顯著改善了 PA 脫礦牙本質(zhì)的 UTS。FE-SEM 觀察顯示牙本質(zhì)膠原網(wǎng)絡(luò)被 GA 和 IP6 保留。在濕 IP6 刻蝕牙本質(zhì)組和干 IP6 刻蝕牙本質(zhì)組之間未發(fā)現(xiàn) μTBS 的顯著差異。
結(jié)論：
IP6 蝕刻對(duì)脫礦質(zhì)的牙本質(zhì)基質(zhì)顯示出結(jié)構(gòu)穩(wěn)定作用，并產(chǎn)生良好的樹(shù)脂-牙本質(zhì)結(jié)合，無(wú)論牙本質(zhì)濕潤(rùn)或干燥。

基于碳點(diǎn)的 

方法和結(jié)果：
我們?cè)诖藞?bào)道了一種使用檸檬酸作為碳源，賴(lài)氨酸作為表面鈍化試劑的光致發(fā)光碳點(diǎn) （CDs） 的簡(jiǎn)單、一步熱解合成。制備的 CD 顯示尺寸分布窄、優(yōu)異的藍(lán)色熒光以及良好的光穩(wěn)定性和水分散性。發(fā)現(xiàn) CDs 的熒光通過(guò)光誘導(dǎo)電子轉(zhuǎn)移 （PET） 工藝被具有高選擇性的三價(jià)鐵 （Fe（III）） 離子有效淬滅。將植酸 （PA） 添加到 CDs/Fe（III） 復(fù)合物分散體中后，CDs 的熒光得到顯著恢復(fù)，這是由于 CDs/Fe（III） 復(fù)合物釋放 Fe（III） 離子引起的，因?yàn)榕c CDs 相比，PA 對(duì) Fe（III） 離子具有更高的親和力。此外，我們開(kāi)發(fā)了一種使用 CDs/Fe（III） 作為熒光探針檢測(cè)植酸的“off-on”熒光測(cè)定方法。該探針能夠選擇性檢測(cè) PA，線(xiàn)性范圍為 0.68-18.69 μM，檢測(cè)限（信噪比為 3）為 0.36 μM。
結(jié)論：
該分析方法在檢測(cè)標(biāo)準(zhǔn)和真實(shí) PA 樣品時(shí)表現(xiàn)出較高的選擇性、可重復(fù)性、穩(wěn)定性和回收率。我們相信，作簡(jiǎn)便、成本低、靈敏度高和選擇性使這種基于 CD 的“off-on”熒光探針成為檢測(cè) PA 的理想傳感平臺(tái)。

植酸。一種天然的抗氧化劑。

方法和結(jié)果：
鐵催化自由基形成和隨后的氧化損傷已得到充分證明。盡管許多鐵螯合劑會(huì)增強(qiáng)活性氧的形成和脂質(zhì)過(guò)氧化，但植酸（在食用豆類(lèi)、谷物和種子中含量豐富）會(huì)形成鐵螯合物，大大加速 Fe2+ 介導(dǎo)的氧還原，但阻斷鐵驅(qū)動(dòng)的羥基自由基生成并抑制脂質(zhì)過(guò)氧化。此外，高濃度的植酸通過(guò)抑制多酚氧化酶來(lái)防止各種水果和蔬菜的褐變和腐爛。
結(jié)論：
這些觀察結(jié)果表明種子在休眠期間具有重要的抗氧化功能，并表明植酸鹽可能是目前使用的防腐劑的替代品，其中許多防腐劑會(huì)帶來(lái)潛在的健康危害。

植酸減弱 MPTP 誘導(dǎo)的小鼠帕金森病模型中的炎癥反應(yīng)和 NF-κB 和 p-ERK 水平。

植酸 （PA） 是一種天然存在的成分，在帕金森病 （PD） 中表現(xiàn)出保護(hù)作用。中樞神經(jīng)系統(tǒng) （CNS） 的炎癥與 PD 中的神經(jīng)元死亡密切相關(guān)。然而，植酸對(duì) PD 保護(hù)作用的分子機(jī)制尚未完全闡明。
方法和結(jié)果：
在這項(xiàng)研究中，我們?cè)噲D證明植酸對(duì) 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶 （MPTP） 誘導(dǎo)的小鼠 PD 模型中的神經(jīng)元和炎癥反應(yīng)的保護(hù)作用，并研究了其中涉及的機(jī)制。運(yùn)動(dòng)行為測(cè)試和酪氨酸羥化酶 （TH） 免疫組化法顯示，植酸顯著抑制 MPTP 誘導(dǎo)的黑質(zhì) （SN） 多巴胺能細(xì)胞丟失。此外，使用免疫組織化學(xué)方法和定量聚合酶鏈反應(yīng) （qPCR），發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞活化和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） 被植酸顯著抑制。通過(guò) western blot 法，植酸顯著減弱核因子 κB （NF-κB） 和磷酸化細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶 （p-ERK） 的表達(dá)。
結(jié)論：
綜上所述，植酸在 MPTP 誘導(dǎo)的 PD 模型中具有神經(jīng)保護(hù)作用，神經(jīng)保護(hù)作用與其抗炎作用相關(guān)，這可能與抑制參與 NF-κB 和 p-ERK 的通路有關(guān)。