蒸三七中人參皂甙 F4 對(duì)人淋巴細(xì)胞瘤 JK 細(xì)胞的細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)作用。

方法和結(jié)果：
在本研究中，使用人淋巴細(xì)胞瘤 Jurkat （JK） 細(xì)胞研究了蒸三七人參皂苷 F4 （GF4） 的抑制和凋亡誘導(dǎo)作用。然后采用 Cell Counting Kit-8 法評(píng)估 GF4 的抗增殖作用，Western blotting 檢測(cè) Bax 和 Bcl-2 兩種細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果表明，GF4 能有效抑制細(xì)胞增殖，Bax 表達(dá)逐漸升高，但 Bcl-2 表達(dá)隨著 GF4 濃度的增加而降低。
結(jié)論：
總之，GF4 通過誘導(dǎo)人淋巴細(xì)胞瘤 JK 細(xì)胞凋亡對(duì)人淋巴細(xì)胞瘤 JK 細(xì)胞具有抑制作用。作用機(jī)制可能與線粒體功能障礙以及 GF4 對(duì) Bax 表達(dá)的增加和 Bcl-2 表達(dá)的降低有關(guān)。

高麗紅參中的人參皂甙抑制關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞中基質(zhì)金屬蛋白酶-13 的表達(dá)并防止軟骨降解。

在哺乳動(dòng)物基質(zhì)金屬蛋白酶 （MMP） 中，MMP-1、-3 和 -13 是膠原酶。特別是，MMP-13 對(duì)于在某些病理?xiàng)l件下（如骨關(guān)節(jié)炎）軟骨中主要膠原蛋白的降解很重要。
方法和結(jié)果：
為了建立軟骨降解障礙的潛在治療策略，在人軟骨細(xì)胞系 SW1353 中檢查了 11 種人參皂苷 （人參皂苷 Rb1 、 Rb2、 Rc、 Rd、Re、Rf、Rg1、 Rg1、 Rg3、 Rg5 、 Rk 1 和 F4 ）對(duì) MMP-13 誘導(dǎo)的影響。其中，發(fā)現(xiàn)包括人參皂甙 Rc、Rd、Rf、Rg3 和 F4 在內(nèi)的幾種皂苷在非細(xì)胞毒性濃度 （1-50 μM） 下抑制 IL-1β 處理的 SW1353 細(xì)胞中 MMP-13 的表達(dá)。最突出的抑制劑是人參皂甙 F4 和 Rg3。人參皂甙 F4 在 10、 30 和 50 μM 時(shí)分別抑制 MMP-13 表達(dá) 33.5% （P<0.05） 、 57.9% （P<0.01） 和 90.0% （P<0.01）。值得注意的是，人參皂甙 F4 強(qiáng)烈抑制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中 p38 絲裂原活化蛋白激酶的激活 （30 μM 和 50 μM 抑制率分別為 86.6% 和 100.0%，P<0.01）。人參皂甙 F4 和 Rg3 在一定程度上減少了 IL-1α 處理的兔關(guān)節(jié)軟骨培養(yǎng)物中糖胺聚糖的釋放，這也支持了 MMP-13 抑制作用。綜上所述，這些結(jié)果表明，幾種人參皂甙抑制 IL-1β 處理的軟骨細(xì)胞中 MMP-13 的表達(dá)。人參皂甙 F4 和 Rg3 阻斷兔軟骨組織培養(yǎng)中的軟骨分解。
結(jié)論：
因此，表明某些人參皂甙具有預(yù)防病變組織中軟骨膠原基質(zhì)分解的治療潛力，例如在關(guān)節(jié)炎患者中發(fā)現(xiàn)的那些。