人參皂苷F2的來源
人參的根 C. A. Mey.
多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤 （GBM） 是成人中最常見的惡性腦腫瘤。盡管進(jìn)行了放療和化療的聯(lián)合治療，但生存期非常短。方法和結(jié)果：因此，本研究旨在評估人參皂苷 F2 （F2） 治療 GBM 的潛力。在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞U373MG的體外實驗中，F(xiàn)2通過細(xì)胞凋亡顯示出細(xì)胞毒性作用，IC50為50μg/mL，通過DNA縮合和片段化證實。指示細(xì)胞凋亡的細(xì)胞周期亞 G1 的細(xì)胞群也增加。在SD大鼠的異種移植模型中，每兩天靜脈注射一次劑量為35mg / kg體重的F2。這減少了磁共振成像圖像中的腫瘤生長。免疫組化結(jié)果顯示，Ki67 可能通過抑制增殖和激活 caspase-3 和 caspase-8 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡來介導(dǎo)抗癌活性。CD31表達(dá)降低顯示血管密度降低。基質(zhì)金屬蛋白酶-9 侵襲癌癥的表達(dá)也被抑制。具有CD133和巢蛋白的癌癥干細(xì)胞標(biāo)志物的細(xì)胞群減少。方法與結(jié)果：本研究結(jié)果表明，F(xiàn)2可能通過抑制癌癥的生長和侵襲，成為治療GBM的一種新的潛在化療藥物。
本研究旨在確認(rèn)口服使用少量人參皂苷 F2 對頭發(fā)生長期誘導(dǎo)作用的可能性。方法與結(jié)果：研究人參皂苷F2的信號通路和生長期誘導(dǎo)作用，并與非那雄胺比較對毛發(fā)生長誘導(dǎo)作用的影響?；诩?xì)胞的MTT檢測結(jié)果表明，與非那雄胺組相比，F(xiàn)2處理的HHDPC和HaCaT的增殖率顯著提高了30%。蛋白質(zhì)印跡研究顯示，與非那雄胺處理組相比，F(xiàn)2處理組的β-連環(huán)蛋白Lef-1和DKK-1的表達(dá)分別增加了140%、200%和40%。C57BL/6小鼠接受相同的處理。與用非那雄胺治療的組相比，毛發(fā)生長促進(jìn)率在F2治療組中高出20%。組織學(xué)分析結(jié)果顯示，與非那雄胺組相比，F(xiàn)2處理組的毛囊數(shù)量、表皮厚度和生長期毛囊數(shù)均有所增加。此外，通過免疫熒光（IF）方法證實了F2對毛發(fā)生長的影響，該方法表明了Wnt信號通路相關(guān)因子在C57BL/6小鼠組織中的表達(dá)方面。結(jié)論：本研究結(jié)果考慮了β-連環(huán)蛋白Lef-1的表達(dá)增加，Lef-1是毛囊發(fā)育和生長的主要因素，F(xiàn)2進(jìn)入退行蛋白時DKK-1的減少。正如數(shù)據(jù)顯示的那樣，F(xiàn)2可能是通過Wnt信號通路誘導(dǎo)生長期和毛發(fā)生長的潛在新治療來源。
評估了人參皂苷 F2 （F2） 對乳腺癌干細(xì)胞 （CSC） 的抗增殖活性。方法與結(jié)果：F2通過激活內(nèi)在凋亡途徑和線粒體功能障礙誘導(dǎo)乳腺CSCs凋亡。同時，F(xiàn)2 誘導(dǎo)酸性囊泡細(xì)胞器的形成、GFP-LC3-II 向自噬體的募集以及 Atg-7 水平的升高，表明 F2 啟動了乳腺 CSC 的自噬進(jìn)程。 用自噬抑制劑處理可增強(qiáng) F2 誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。結(jié)論：我們的研究結(jié)果為F2的抗癌活性提供了新的見解，可能有助于F2的合理使用和藥理學(xué)研究。
人參 Meyer 已被證明可有效緩解各種疾病。原菊二醇 （PPD） 和原菊三醇 （PPT） 是人參的主要成分，已被證明會影響肥胖。方法和結(jié)果：因此，我們選擇了幾種重要的人參皂苷進(jìn)行對接研究，并確定它們是否與過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）具有結(jié)合親和力，PPARγ是脂肪細(xì)胞中的主要轉(zhuǎn)錄因子。其中，只有少數(shù)人參皂苷表現(xiàn)出與PPARγ的結(jié)合親和力。除了人參皂苷F2外，其余的研究人員先前在肥胖細(xì)胞系3T3-L1脂肪細(xì)胞的實驗研究中報道了其余成分。在最近的一些研究中，據(jù)報道 F2 對惡性腦腫瘤具有保護(hù)作用，并在乳腺癌中具有抗癌活性。因此，我們認(rèn)為在考慮肥胖時關(guān)注 F2 很重要。我們的研究集中在這種人參皂苷上，并分析了它對3T3-L1脂肪細(xì)胞的影響。在分子相互作用研究之后，進(jìn)行了進(jìn)一步的實驗研究，并證明人參皂苷F2在用不同劑量處理時會降低3T3-L1細(xì)胞系在脂肪生成過程中積累的脂質(zhì)水平。逆轉(zhuǎn)錄酶聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）和實時熒光定量PCR結(jié)果顯示，與未進(jìn)行任何處理的分化脂肪細(xì)胞相比，PPARγ和perilipin基因表達(dá)水平降低。結(jié)論：因此，考慮到與主要脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)合和進(jìn)行的實驗，我們認(rèn)為人參皂苷 F2 可以通過抑制 3T3-L1 細(xì)胞系中的脂肪生成來減少肥胖。
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王玲