氧蕓香堿對(duì)因氧葡萄糖剝奪和再灌注而受傷的新生大鼠原代培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元的神經(jīng)保護(hù)作用。

氧蕓香堿 （OSC） 是一種從刺槐屬豆科植物中提取的喹啉生物堿，傳統(tǒng)上用于治療包括神經(jīng)元疾病在內(nèi)的各種疾病。本研究調(diào)查了 Oxysophocarpine 對(duì)新生大鼠原代培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元受氧-葡萄糖剝奪和再灌注 （OGD/RP） 損傷的保護(hù)作用。
方法和結(jié)果：
培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元暴露于 OGD 2 h，然后進(jìn)行 24 h RP。在 OGD 之后但在 RP 之前，將氧蕓香堿 （1、2 和 5 μmol/L） 和尼莫地平 （Nim） （12 μmol/L） 添加到培養(yǎng)物中。對(duì)照組的培養(yǎng)物未暴露于 OGD/RP。采用 MTT 和 LDH 法評(píng)價(jià) Oxysophocarpine 的保護(hù)作用。發(fā)現(xiàn) OSC 的 IC50 為 100 μmol/L。用氧蕓香堿 （1、2 和 5 μmol/L） 處理減輕了神經(jīng)元損傷 （p < 0.001），有證據(jù)表明細(xì)胞活力增加 （p < 0.001） 和細(xì)胞形態(tài)學(xué)損傷減少。此外，Oxysophocarpine 增加了 MMP （p < 0.001），但它在 OGD/RP 時(shí)以劑量依賴性方式抑制了 [Ca（2+）]i （p < 0.001） 升高。氧蕓香堿 （5 μmol/L） 也降低了 caspase-3 （p < 0.05） 和 caspase-12 （p < 0.05） 的表達(dá)。
結(jié)論：
結(jié)果表明，氧蕓香堿具有顯著的神經(jīng)保護(hù)作用，可歸因于抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng) （ER） 應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。

氧化槐果堿 通過(guò)抑制小鼠前列腺素 E2 和細(xì)胞因子的表達(dá)來(lái)改善角叉菜膠誘導(dǎo)的炎癥性疼痛。

氧化槐果堿是一種從 Sophora alopecuroides 中提取的生物堿。
方法和結(jié)果：
小鼠耳腫脹試驗(yàn)和角叉菜膠誘導(dǎo)的爪水腫試驗(yàn)探討 Oxysophocarpine 對(duì)小鼠炎癥性疼痛的影響。通過(guò)蘇木精-伊紅染色測(cè)量發(fā)炎爪切片的形態(tài)變化。氧蕓香堿還顯著降低了角叉菜膠誘導(dǎo)的炎癥性疼痛的足部水腫體積和改善機(jī)械異常性疼痛閾值，以及緩解小鼠足部組織的炎癥損傷并減少了中性粒細(xì)胞的數(shù)量。氧蕓香堿顯著抑制環(huán)氧合酶-2、腫瘤壞死因子 α、白細(xì)胞介素-1 β、白細(xì)胞介素-6 和前列腺素 E2 的過(guò)表達(dá)，并抑制細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶 1/2 的過(guò)度磷酸化。
結(jié)論：
基于這些發(fā)現(xiàn)，我們提出 Oxysophocarpine 通過(guò)抑制細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶 1/2 、 環(huán)氧合酶-2 、前列腺素 E2 、腫瘤壞死因子 α 、白細(xì)胞介素-1 β 和白細(xì)胞介素-6 的磷酸化水平來(lái)減輕炎癥性疼痛。

氧化槐果堿 誘導(dǎo)小鼠抗傷害感受并增加 GABAAα1 受體的表達(dá)。

Oxysophocarpine （OSC） 是一種從 Siphocampylus verticillatus 中提取的生物堿。本研究的目的是探討 Oxysophocampine 通過(guò)小鼠全身和腦室內(nèi)給藥的抗傷害性作用。此外，為了評(píng)價(jià)其有效性和作用機(jī)制，本研究調(diào)查了氧索蕓香堿是否改變了中樞神經(jīng)系統(tǒng)中 γ-氨基丁酸 A 型 α1 （GABAAα1） 受體的表達(dá)。
方法和結(jié)果：
傷害感受的熱和化學(xué)行為模型用于評(píng)估 Oxysophocarpine 的抗傷害作用。氧蕓香堿經(jīng)腹膜內(nèi) （i.p.） 或腦室內(nèi) （i.c.v.） 給藥。結(jié)果顯示，氧蕓香堿 （80 mg/kg， i.p.） 顯著提高了尾部撤退閾值，在 60 分鐘時(shí)達(dá)到 25.46% 最大可能效應(yīng) （MPE） 的峰值效應(yīng) （P<0.01）。此外，<b19>Oxysophocarpine （80 mg/kg） 增加了細(xì)胞中 GABAAα1 受體的陽(yáng)性染色。
結(jié)論：
總之，Oxysophokhpine 給藥被認(rèn)為對(duì)中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)具有抗傷害作用。目前正在研究 GABAA 受體參與 Oxysophocarpine 的抗傷害性活性。

氧蕓香堿對(duì)毛果蕓香堿誘導(dǎo)的成年雄性小鼠驚厥的抗驚厥和神經(jīng)保護(hù)作用。

癲癇是普遍和主要的神經(jīng)系統(tǒng)疾病之一，大約三分之一的癲癇患者經(jīng)歷對(duì)可用藥物反應(yīng)不佳的癲癇發(fā)作。
方法和結(jié)果：
我們研究了 Oxysophocarpine （OSC） 在毛果蕓香堿 （PILO） 治療的小鼠中是否具有抗驚厥和神經(jīng)保護(hù)特性。在 PILO 注射前 30 分鐘，小鼠施用 OSC （20、40 和 80 mg/kg） 一次。觀察癲癇發(fā)作和腦電圖 （EEG），然后殺死小鼠進(jìn)行尼氏染色和熒光玉 B （FJB） 染色。在驚厥后 24 h 測(cè)量氧化應(yīng)激。Western blot 分析用于檢測(cè) Bax 、 Bcl-2 和 Caspase-3 的表達(dá)。在這項(xiàng)研究中，我們發(fā)現(xiàn) OSC （40， 80 mg/kg） 預(yù)處理顯著延遲了首次驚厥和癲癇持續(xù)狀態(tài) （SE） 的發(fā)作，并降低了 SE 的發(fā)生率和死亡率。腦電圖記錄分析顯示，OSC （40， 80 mg/kg） 顯著減少了癲癇樣放電。此外，Nissl 和 FJB 染色顯示 OSC （40， 80 mg/kg） 減輕了海馬神經(jīng)元細(xì)胞的丟失和變性。此外，OSC （40， 80 mg/kg） 減弱了海馬體丙二醛 （MDA） 水平的變化，增強(qiáng)了谷胱甘肽過(guò)氧化物酶和過(guò)氧化氫酶活性。Western blot 分析顯示，OSC （40， 80 mg/kg） 顯著降低 Bax 、 Caspase-3 的表達(dá)，增加 Bcl-2 的表達(dá)。
結(jié)論：
總的來(lái)說(shuō)，本研究的結(jié)果表明，OSC 對(duì) PILO 處理的小鼠發(fā)揮抗驚厥和神經(jīng)保護(hù)作用。有益效果應(yīng)鼓勵(lì)進(jìn)一步研究研究 OSC 作為癲癇的輔助手段，以預(yù)防癲癇發(fā)作和保護(hù)大腦中的神經(jīng)元。