Polyphyllin D 通過(guò) G2/M 期阻滯誘導(dǎo) K562/A02 細(xì)胞凋亡。

體外檢測(cè)了 Polyphyllin D 對(duì)誘導(dǎo) K562/A02 人白血病耐藥細(xì)胞死亡的影響。
方法和結(jié)果：
通過(guò)研究 K562/A02 細(xì)胞的細(xì)胞毒性、凋亡、細(xì)胞周期分布、半胱天冬酶-3 活性和線粒體膜電位 （MMP） 的破壞，分析多葉素 D 對(duì) K562/A02 細(xì)胞的影響。Polyphyllin D 是一種從巴黎多葉素根瘤中提取的小分子單體，在之前的一項(xiàng)研究中表現(xiàn)出很強(qiáng)的抗癌活性。我們的結(jié)果表明，Polyphyllin D 通過(guò)將細(xì)胞停滯在 G2/M 期和誘導(dǎo) K562/A02 人白血病耐藥細(xì)胞凋亡發(fā)揮生長(zhǎng)抑制作用，發(fā)現(xiàn) G2/M 期停滯與 p21 的上調(diào)和細(xì)胞周期蛋白 B1 和細(xì)胞周期蛋白依賴性蛋白激酶 1 的下調(diào)有關(guān)。多葉素 D 通過(guò)線粒體凋亡途徑誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，表現(xiàn)為 Bcl-2 表達(dá)水平降低、MMP 破壞以及 Bax、細(xì)胞色素 C 和裂解 caspase-3 水平升高。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)表明，Polyphyllin D 具有作為慢性粒細(xì)胞白血病有效治療劑的潛力。

多葉素 D 通過(guò) Ca2? 升高和膜通透性誘導(dǎo)人紅細(xì)胞凋亡。

Polyphyllin D （PD） 是一種從傳統(tǒng)草藥 Paris polyphylla 中分離出來(lái)的有效抗癌劑，在中國(guó)已用于治療癌癥多年。Polyphyllin D 不是 p-糖蛋白的底物，它可以繞過(guò)癌細(xì)胞系 R-HepG2 中的多藥耐藥性。然而，多葉素 D 對(duì)誘導(dǎo)人紅細(xì)胞細(xì)胞死亡的影響仍然未知。鑒于 Polyphyllin D 是一種小分子，可以在分離的線粒體中使線粒體膜電位去極化并釋放細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因子 （AIF），我們假設(shè) Polyphyllin D 在缺乏線粒體的人紅細(xì)胞中的凋亡作用將是最小的。因此，本研究試圖評(píng)估 Polyphyllin D 對(duì)人紅細(xì)胞溶血和細(xì)胞凋亡的體外影響。
方法和結(jié)果：
通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)和共聚焦顯微鏡測(cè)定多葉素 D 處理后人紅細(xì)胞 （RBC） 凋亡，也稱為紅細(xì)胞凋亡或紅細(xì)胞凋亡，用于磷脂酰絲氨酸外化和其他細(xì)胞凋亡特征事件。與我們的預(yù)測(cè)相反，多葉素 D 導(dǎo)致人紅細(xì)胞溶血和紅細(xì)胞沉著/紅細(xì)胞死亡。從機(jī)制上講，胞質(zhì) Ca2? 離子水平的升高似乎是多葉素 D 介導(dǎo)的紅細(xì)胞沉著/紅細(xì)胞死亡的關(guān)鍵但不是唯一的介質(zhì)，因?yàn)橥獠?Ca2? 的耗竭不能消除多葉素 D 效應(yīng)。此外，Polyphyllin D 能夠以類似于洋地黃皂苷的方式透化 RBC 幽靈膜。
結(jié)論：
綜上所述，我們?cè)谶@里首次報(bào)道了多葉素 D 在人紅細(xì)胞中的毒性及其溶血和紅細(xì)胞沉著/紅細(xì)胞亡的潛在機(jī)制。

Polyphyllin D 是一種來(lái)自巴黎 polyphylla 的甾體皂苷，在體外抑制斑馬魚(yú)胚胎的內(nèi)皮細(xì)胞功能和體內(nèi)血管生成

血管生成是血管形成的過(guò)程，對(duì)腫瘤生長(zhǎng)至關(guān)重要。血管生成在腫瘤發(fā)展中的重要性導(dǎo)致了抑制腫瘤生長(zhǎng)的抗血管生成策略的發(fā)展。在這項(xiàng)研究中，評(píng)估了中草藥巴黎多葉草中的活性成分 Polyphyllin D （PD） 的潛在抗血管生成作用。
方法和結(jié)果：
以人微血管內(nèi)皮細(xì)胞系 HMEC-1 為原料，分別通過(guò) MTT 法、劃痕法和成管法檢測(cè)多葉素 D 對(duì)血管生成增殖、遷移和分化三個(gè)重要過(guò)程的抑制作用。以斑馬魚(yú)胚胎作為血管生成的動(dòng)物模型，在體內(nèi)進(jìn)一步驗(yàn)證了 Polyphyllin D 的抗血管生成作用。Polyphyllin D 在 0.1-0.4 μM 時(shí)抑制 HMEC-1 細(xì)胞的生長(zhǎng)，無(wú)毒性作用。在 0.3 μM 和 0.4 μM 時(shí)，Polyphyllin D 顯著抑制內(nèi)皮細(xì)胞遷移和毛細(xì)管形成。大約 70% 的斑馬魚(yú)胚胎在用濃度為 0.156 μM 和 0.313 μM 的 Polyphyllin D 處理后表現(xiàn)出節(jié)間血管形成缺陷。
結(jié)論：
該研究探討了 Polyphyllin D 的抗血管生成作用，這意味著 Polyphyllin D 在癌癥治療中具有潛在的治療發(fā)展。

Polyphyllin D 在缺氧條件下對(duì) Lewis 癌細(xì)胞發(fā)揮有效的抗腫瘤作用。

巴黎多葉草在中國(guó)已被用于治療癌癥多年，該植物的成分，如多葉素 D，可能在體外具有強(qiáng)大的抗增殖作用。
方法和結(jié)果：
為了研究多葉素 D 對(duì)缺氧下癌細(xì)胞的潛在抗腫瘤作用，在常氧和缺氧條件下培養(yǎng)有或沒(méi)有多葉素 D 的 Lewis 肺癌細(xì)胞和小鼠氣管上皮細(xì)胞。測(cè)定細(xì)胞的增殖和凋亡。實(shí)時(shí)逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)用于定量缺氧誘導(dǎo)因子 1 α （HIF-1alpha） 和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子 （VEGF） mRNA 的表達(dá)。Polyphyllin D 在 Lewis 細(xì)胞中減少細(xì)胞增殖，增加細(xì)胞凋亡并抑制 HIF-1alpha 和 VEGF mRNA 的表達(dá)。這些影響在缺氧條件下比常氧條件下更大。Polyphyllin D 在非腫瘤細(xì)胞 （小鼠皮膚成纖維細(xì)胞和氣管上皮細(xì)胞） 中未顯示細(xì)胞毒作用。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，多葉素 D 在缺氧下體外可能具有抗癌作用。