體外檢測了 Polyphyllin D 對誘導 K562/A02 人白血病耐藥細胞死亡的影響。方法和結果：通過研究 K562/A02 細胞的細胞毒性、凋亡、細胞周期分布、半胱天冬酶-3 活性和線粒體膜電位 （MMP） 的破壞，分析多葉素 D 對 K562/A02 細胞的影響。Polyphyllin D 是一種從巴黎多葉素根瘤中提取的小分子單體，在之前的一項研究中表現(xiàn)出很強的抗癌活性。我們的結果表明，Polyphyllin D 通過將細胞停滯在 G2/M 期和誘導 K562/A02 人白血病耐藥細胞凋亡發(fā)揮生長抑制作用，發(fā)現(xiàn) G2/M 期停滯與 p21 的上調和細胞周期蛋白 B1 和細胞周期蛋白依賴性蛋白激酶 1 的下調有關。多葉素 D 通過線粒體凋亡途徑誘導細胞凋亡，表現(xiàn)為 Bcl-2 表達水平降低、MMP 破壞以及 Bax、細胞色素 C 和裂解 caspase-3 水平升高。結論：這些數據表明，Polyphyllin D 具有作為慢性粒細胞白血病有效治療劑的潛力。
Polyphyllin D （PD） 是一種從傳統(tǒng)草藥 Paris polyphylla 中分離出來的有效抗癌劑，在中國已用于治療癌癥多年。Polyphyllin D 不是 p-糖蛋白的底物，它可以繞過癌細胞系 R-HepG2 中的多藥耐藥性。然而，多葉素 D 對誘導人紅細胞細胞死亡的影響仍然未知。鑒于 Polyphyllin D 是一種小分子，可以在分離的線粒體中使線粒體膜電位去極化并釋放細胞凋亡誘導因子 （AIF），我們假設 Polyphyllin D 在缺乏線粒體的人紅細胞中的凋亡作用將是最小的。因此，本研究試圖評估 Polyphyllin D 對人紅細胞溶血和細胞凋亡的體外影響。方法和結果：通過流式細胞術和共聚焦顯微鏡測定多葉素 D 處理后人紅細胞 （RBC） 凋亡，也稱為紅細胞凋亡或紅細胞凋亡，用于磷脂酰絲氨酸外化和其他細胞凋亡特征事件。與我們的預測相反，多葉素 D 導致人紅細胞溶血和紅細胞沉著/紅細胞死亡。從機制上講，胞質 Ca2? 離子水平的升高似乎是多葉素 D 介導的紅細胞沉著/紅細胞死亡的關鍵但不是唯一的介質，因為外部 Ca2? 的耗竭不能消除多葉素 D 效應。此外，Polyphyllin D 能夠以類似于洋地黃皂苷的方式透化 RBC 幽靈膜。結論：綜上所述，我們在這里首次報道了多葉素 D 在人紅細胞中的毒性及其溶血和紅細胞沉著/紅細胞亡的潛在機制。
血管生成是血管形成的過程，對腫瘤生長至關重要。血管生成在腫瘤發(fā)展中的重要性導致了抑制腫瘤生長的抗血管生成策略的發(fā)展。在這項研究中，評估了中草藥巴黎多葉草中的活性成分 Polyphyllin D （PD） 的潛在抗血管生成作用。方法和結果：以人微血管內皮細胞系 HMEC-1 為原料，分別通過 MTT 法、劃痕法和成管法檢測多葉素 D 對血管生成增殖、遷移和分化三個重要過程的抑制作用。以斑馬魚胚胎作為血管生成的動物模型，在體內進一步驗證了 Polyphyllin D 的抗血管生成作用。Polyphyllin D 在 0.1-0.4 μM 時抑制 HMEC-1 細胞的生長，無毒性作用。在 0.3 μM 和 0.4 μM 時，Polyphyllin D 顯著抑制內皮細胞遷移和毛細管形成。大約 70% 的斑馬魚胚胎在用濃度為 0.156 μM 和 0.313 μM 的 Polyphyllin D 處理后表現(xiàn)出節(jié)間血管形成缺陷。結論：該研究探討了 Polyphyllin D 的抗血管生成作用，這意味著 Polyphyllin D 在癌癥治療中具有潛在的治療發(fā)展。
Polyphyllin D （PD） 是傳統(tǒng)草藥 Paris Polyphylla 的一種活性成分，長期以來在亞洲國家用于治療癌癥，已被發(fā)現(xiàn)在體內或體外具有顯著的抗腫瘤活性。然而，關于 Polyphyllin D 對 U87 人神經膠質瘤細胞凋亡的影響和潛在機制的報道很少。方法和結果：本研究旨在評價 Polyphyllin D 在 U87 人膠質瘤細胞中的凋亡誘導，并探索其潛在途徑。培養(yǎng) U87 神經膠質瘤細胞，并用不同濃度的多葉素 D （從 10（-8） 到 10（-4） M） 處理。通過 MTT 法評估 Polyphyllin D 對 U87 膠質瘤細胞增殖的抑制作用。流式細胞術檢測 U87 神經膠質瘤細胞凋亡情況，Western blot 分析檢測人 B 細胞白血病/淋巴瘤 2 （Bcl-2） 、人 Bcl-2 相關 X 蛋白 （Bax）、caspase-3 、總 c-jun NH2 末端激酶 （t-JNK） 和磷酸化 JNK （p-JNK） 蛋白在 U87 人神經膠質瘤細胞中的表達。Polyphyllin D 處理 24 h 以濃度依賴性方式顯著抑制 U87 人神經膠質瘤細胞的增殖。Polyphyllin D 增加細胞凋亡并顯著上調與細胞凋亡相關的 Bax 、 caspase-3 和 p-JNK 的表達，但下調 U87 人神經膠質瘤細胞中抗凋亡 Bcl-2 的表達。結論：我們的數據提供了證據，證明多葉素 D 誘導 U87 人膠質瘤細胞凋亡。這種效應可能與 JNK 通路有關。
巴黎多葉草在中國已被用于治療癌癥多年，該植物的成分，如多葉素 D，可能在體外具有強大的抗增殖作用。方法和結果：為了研究多葉素 D 對缺氧下癌細胞的潛在抗腫瘤作用，在常氧和缺氧條件下培養(yǎng)有或沒有多葉素 D 的 Lewis 肺癌細胞和小鼠氣管上皮細胞。測定細胞的增殖和凋亡。實時逆轉錄-聚合酶鏈反應用于定量缺氧誘導因子 1 α （HIF-1alpha） 和血管內皮生長因子 （VEGF） mRNA 的表達。Polyphyllin D 在 Lewis 細胞中減少細胞增殖，增加細胞凋亡并抑制 HIF-1alpha 和 VEGF mRNA 的表達。這些影響在缺氧條件下比常氧條件下更大。Polyphyllin D 在非腫瘤細胞 （小鼠皮膚成纖維細胞和氣管上皮細胞） 中未顯示細胞毒作用。結論：這些結果表明，多葉素 D 在缺氧下體外可能具有抗癌作用。
CAS號為50773-41-6的物質通常被識別為重樓皂苷I（Polyphyllin I），以下是對該物質的詳細介紹：
中文名：重樓皂苷I
英文名：Polyphyllin I；Chonglou Saponin I
CAS號：50773-41-6
分子式：C44H70O16
分子量：855.021（或855.017）
外觀：通常為白色結晶或白色粉末。
溶解性：不溶于水、石油醚、苯，可溶于甲醇、乙醇（需加熱）、二甲基亞砜（DMSO，微溶）。
熔點：大于245°C（dec.）
密度：1.40 g/cm3（或1.4±0.1 g/cm3）
酸度系數（pKa）：12±0.70（預測值）
主要來源：重樓皂苷I主要來源于百合科植物，如云南重樓（Paris yunnanensis Franch）和北重樓等的根莖。
提取方法：提取過程可能涉及多種化學和生物技術手段，以確保獲得高純度、高活性的重樓皂苷I。
抗炎作用：重樓皂苷I具有顯著的抗炎活性，可用于治療多種炎癥性疾病。
抗腫瘤作用：研究表明，重樓皂苷I對多種腫瘤細胞具有抑制作用，顯示出潛在的抗腫瘤活性。它還能誘導自噬、G2/M期阻滯和細胞凋亡，是JNK信號通路的激活劑，也是PDK1/Akt/mTOR信號傳導的抑制劑。
抗病毒作用：重樓皂苷I還具有抗病毒活性，可用于治療病毒感染。
其他作用：此外，重樓皂苷I還具有降低膽固醇、降低血壓等藥理作用，可用于心血管疾病的治療。
成分鑒別：在藥品、食品、化妝品等領域，重樓皂苷I可用于成分鑒別。
含量測定：用于含量測定，確保產品的質量和純度。
藥理實驗：用于藥理活性篩選、毒性研究以及制劑研究等。
保存條件：重樓皂苷I應在低溫（如2~8°C）下保存，以確保其穩(wěn)定性和活性。長時間暴露在空氣中可能會導致含量降低，因此在使用過程中應注意密封保存。
運輸條件：在運輸過程中，應避免高溫、潮濕和陽光直射等不利條件，以確保其質量不受影響。
綜上所述，CAS號為50773-41-6的重樓皂苷I是一種具有多種生物活性和藥理作用的化學物質，在醫(yī)藥、食品、化妝品等領域具有廣泛的應用前景。在使用時，應關注其純度、溶解性、保存條件以及供應商等方面的信息。
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王玲