Licochalcone D 誘導(dǎo)人黑色素瘤 A375 細(xì)胞凋亡并抑制遷移和侵襲。

本研究的目的是確定脂肪查爾酮 D （LD） 對人黑色素瘤 A375 細(xì)胞凋亡、遷移和侵襲的影響。
方法和結(jié)果：
磺酰羅丹明 B 測定細(xì)胞增殖。通過 Hoechst 33258 和 Annexin V-FITC/PI 染色和 JC-1 法評估細(xì)胞凋亡。通過 DCFH-DA 檢查總細(xì)胞內(nèi)活性氧 （ROS）。傷口愈合和 Transwell 測定用于檢測細(xì)胞的遷移和侵襲。通過明膠酶譜評估基質(zhì)金屬蛋白酶 （MMP-2 和 MMP-9） 的活性。在 C57BL/6 小鼠中評估體內(nèi)腫瘤生長。采用 RT-PCR 、 qPCR 、 ELISA 和 western blot 分析檢測 mRNA 和蛋白水平。我們的結(jié)果表明，LD 以濃度依賴性方式抑制 A375 和 SK-MEL-5 細(xì)胞的增殖。LD 處理后，A375 細(xì)胞表現(xiàn)出明顯的凋亡特征，凋亡細(xì)胞數(shù)量顯著增加。促凋亡蛋白 Bax 、 caspase-9 和 caspase-3 在 LD 處理的細(xì)胞中上調(diào)，而抗凋亡蛋白 Bcl-2 下調(diào)。同時，LD 誘導(dǎo)線粒體膜電位 （ΔΨm） 的喪失并增加 ROS 水平。LD 和自由基清除劑 N-乙酰半胱氨酸 （NAC） 的共同處理抑制了 ROS 的產(chǎn)生。此外，LD 還阻斷了 A375 細(xì)胞在體外的遷移和侵襲，這與 MMP-9 和 MMP-2 的下調(diào)有關(guān)。最后，LD 的胃內(nèi)給藥抑制了小鼠黑色素瘤 B16F0 細(xì)胞的小鼠異種移植模型中的腫瘤生長。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，LD 可能是一種潛在的人黑色素瘤治療藥物，通過抑制增殖，通過線粒體途徑誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，阻斷細(xì)胞遷移和侵襲。

合成具有增加抗炎活性的甘草查爾酮類似物。

據(jù)報道，甘草錐具有多種生物活性。然而，大多數(shù)甘草松果也顯示出細(xì)胞毒性，盡管它們具有多種用途。
方法和結(jié)果：
甘草查爾酮 B 和甘草查爾酮 D 在芳香環(huán) B 處具有共同的取代基，旨在改變芳香環(huán) A 的結(jié)構(gòu)，用于炎癥研究。
結(jié)論：
比較了這樣制備的甘草查爾酮 D提取劑 （1-6） 對一氧化氮 （NO） 產(chǎn)生的抑制能力，分別顯示 9.94 、 4.72 、 10.1 、 4.85 、 2.37 和 4.95 μM 的 IC50 值。

甘草查爾酮 D 對 Langendorff 灌注大鼠心臟心肌缺血/再灌注損傷的心臟保護(hù)作用。

類黃酮是“功能性食品”的重要組成部分，對心血管功能有益。
方法和結(jié)果：
本研究旨在探討脂肪查爾酮 D （LD） 是否可以作為缺血/再灌注 （I/R） 損傷的心臟保護(hù)劑，并闡明其可能的機(jī)制。與 I/R 組相比，LD 治療增強(qiáng)了心肌功能 （LVDP 、 dp/dtmax 、 dp/dtmin 、 HR 和 CR 增加） 并抑制了心臟損傷 （LDH 、 CK 和心肌梗死面積減少）。此外，LD 治療逆轉(zhuǎn)了 I/R 誘導(dǎo)的 caspase-3 和 PARP 裂解，導(dǎo)致 I/R 心肌組織中促炎因子顯著減少和抗氧化能力增加?？辜?xì)胞凋亡、抗炎和抗氧化作用的機(jī)制與 AKT 通路的激活以及 I/R 損傷心臟中 NF-κB/p65 和 p38 MAPK 通路的阻斷有關(guān)。此外，LD 處理顯著激活了內(nèi)皮一氧化氮合酶 （eNOS） 并減少一氧化氮 （NO） 的產(chǎn)生。
結(jié)論：
研究結(jié)果表明，LD 具有真正的心臟保護(hù)潛力，并為 LD 在心肌 I/R 損傷中的應(yīng)用提供支持。