甘草查耳酮 B 通過阻止細(xì)胞周期進(jìn)程和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡來抑制膀胱癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。[Pubmed：24384411]

食品化學(xué)毒理學(xué)。2014 3 月;65：242-51.

研究甘草查耳酮B（LCB）在MB49（鼠膀胱癌細(xì)胞系）腫瘤模型中體外抑制人惡性膀胱癌細(xì)胞系（T24和EJ）增殖和體內(nèi)抗腫瘤活性的機(jī)制。
方法和結(jié)果：
T24 或 EJ 細(xì)胞暴露于 LCB 以濃度依賴性和時(shí)間依賴性方式顯著抑制細(xì)胞系增殖，并分別導(dǎo)致 T24 或 EJ 細(xì)胞的 S 期停滯。LCB處理降低了細(xì)胞周期蛋白A、細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶（CDK1和CDK2）mRNA、細(xì)胞分裂周期25（Cdc25A和Cdc25B）蛋白的表達(dá)。此外，LCB 處理下調(diào) Bcl-2 和存活素表達(dá)，增強(qiáng) Bax 表達(dá)，激活 caspase-3 和裂解聚 （ADP-核糖） 聚合酶 （PARP） 蛋白。一致地，通過使用體外集落形成測(cè)定和在體內(nèi) C57BL/6 小鼠中進(jìn)行的 MB49 腫瘤模型，LCB 處理的 MB49 細(xì)胞的致瘤性受到顯著限制。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)為L(zhǎng)CB在化學(xué)預(yù)防和膀胱癌治療中的應(yīng)用提供了支持。

甘草甜衍生的查爾酮，甘草查爾酮A，甘草查耳酮B和甘草查耳酮D，抑制LPS信號(hào)通路中NF-κB p65的磷酸化。[Pubmed：19291859]

國(guó)際免疫藥理學(xué)。2009年4月;9(4):499-507.

甘草根已被用作治療胃潰瘍、支氣管哮喘和炎癥的傳統(tǒng)藥物。甘草查爾酮A是新疆甘草的主要成分。
方法和結(jié)果：
先前我們發(fā)現(xiàn)甘草查耳酮 A 通過消除絲氨酸 276 位點(diǎn) NF-kappaB p65 的磷酸化顯著抑制 LPS 誘導(dǎo)的 NF-κB 轉(zhuǎn)錄激活。膨脹甘草不僅含有甘草查爾酮A，還含有甘草查爾酮B、甘草查爾酮C、甘草查爾酮D、紫錐菊素和異甘草素，具有查爾酮的共同結(jié)構(gòu)。查爾酮對(duì)LPS誘導(dǎo)的IkappaB降解、核易位和NF-κB p65的DNA結(jié)合活性均無影響;然而，我們觀察到甘草查爾酮 B 和甘草查爾酮 D 顯著抑制 LPS 誘導(dǎo)的絲氨酸 276 磷酸化和 NF-κB 的轉(zhuǎn)錄激活，與甘草查爾酮 A 相同。 因此，甘草查耳酮 B 和甘草查耳酮 D 顯著降低了 LPS 誘導(dǎo)的 NO、TNFalpha 和 MCP-1 的產(chǎn)生。另一方面，甘草查耳酮C、紫錐菊素和異素素未能抑制LPS誘導(dǎo)的NF-κB激活。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，膨脹甘草的抗炎作用可歸因于甘草查耳酮 A、甘草查耳酮 B 和甘草查耳酮 D 對(duì) NF-κB 的有效抑制。

（E）-3-（3,4-二羥基-2-甲氧基苯基）-1-（2,4-二羥基苯基）丙-2-烯-1-酮是一種新型甘草醛酮B衍生物，可抑制RAW264.7細(xì)胞中脂多糖刺激的炎癥反應(yīng)和小鼠內(nèi)毒素休克。[Pubmed：25451593]

化學(xué)生物學(xué)相互作用。2014年10月29日;224C：142-148。

活化的巨噬細(xì)胞介導(dǎo)炎癥，因?yàn)樗鼈冊(cè)诟鞣N炎癥性疾病中釋放一氧化氮和促炎細(xì)胞因子。抑制巨噬細(xì)胞活化可以緩解炎癥過程。
方法和結(jié)果：
在這里，我們報(bào)道了 （E）-3-（3,4-二羥基-2-甲氧基苯基）-1-（2,4-二羥基苯基）丙-2-烯-1-酮 （DDP），一種新型的甘草查耳酮 B 衍生化合物，可抑制巨噬細(xì)胞的炎癥反應(yīng)并保護(hù)小鼠免受內(nèi)毒素休克。體外實(shí)驗(yàn)表明，DDP通過抑制核因子-κB和激活蛋白-1的活化來抑制一氧化氮和促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生，同時(shí)抑制其在RAW264.7細(xì)胞脂多糖中的上游炎癥信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)。在動(dòng)物模型中，DDP可能通過抑制炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生來保護(hù)BALB / c小鼠免受脂多糖誘導(dǎo)的內(nèi)毒素休克。
結(jié)論：
DDP抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，可能是治療各種炎癥性疾病的潛在靶點(diǎn)。

在離體大鼠心臟中，甘草醛酮B對(duì)缺血/再灌注的心臟保護(hù)。[Pubmed： 25215172]

氧化 Med 細(xì)胞 Longev.2014;2014:134862.

活性氧 （ROS） 的產(chǎn)生是缺血再灌注誘發(fā)的心臟損傷的主要原因。生理記錄儀記錄左心室發(fā)展壓 （LVDP） 和左心室壓最大上/下速率 （±dp/dt（max））。
方法和結(jié)果：
使用 2,3,5-三苯基氯化四唑染色在宏觀上估計(jì)心肌梗死大小。分析冠狀動(dòng)脈流出物的乳酸脫氫酶 （LDH） 和肌酸激酶 （CK） 釋放，以評(píng)估心臟損傷的程度。分析C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）的水平，以確定心肌組織的炎癥狀態(tài)。使用原位細(xì)胞死亡檢測(cè)試劑盒 POD 進(jìn)行心肌細(xì)胞凋亡分析。因此，甘草查耳酮 B 預(yù)處理可改善冠狀動(dòng)脈血流中的心率 （HR），增加 LVDP，并降低 CK 和 LDH 水平。在甘草查耳酮B組中，SOD水平和GSH/GSSG比值升高，而MDA、TNF-α和CRP水平以及IL-8和IL-6活性降低。甘草查耳酮B處理組心臟的梗死大小和細(xì)胞凋亡均低于I/R對(duì)照組。
結(jié)論：
因此，甘草查耳酮 B 的心臟保護(hù)作用可歸因于其抗氧化、抗凋亡和抗炎活性。

甘草醛酮B對(duì)四氯化碳誘導(dǎo)的小鼠肝毒性的保肝作用。[Pubmed：27746874 ]

伊朗基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志，2016 年 8 月;19(8):910-5.

本研究的目的是探討甘草查耳酮B（LCB）在四氯化碳（CCl4）誘導(dǎo)的肝毒性小鼠模型中的保肝作用。
方法和結(jié)果：
CCl4誘導(dǎo)的肝毒性表現(xiàn)為血清中ALT、AST、MDA、IL-6、CRP和TNF-ɑ水平升高，SOD水平和GSH/GSSG比值降低。肝切片的組織病理學(xué)檢查顯示壞死和炎癥反應(yīng)。LCB預(yù)處理可降低ALT、AST、MDA、GSSG、IL-6、CRP、TNF-ɑ水平，降低p38和NF-κB蛋白表達(dá)，提高SOD和GSH水平，使肝組織結(jié)構(gòu)正常化。
結(jié)論：
LCB可保護(hù)肝臟免受CCl4誘導(dǎo)的損傷。保護(hù)可能是由于抑制 p38 和 NFκB 信號(hào)傳導(dǎo)，從而減少肝臟炎癥。