曲西汀對(duì)金黃色葡萄球菌的抗菌機(jī)制。

Fraxetin 是傳統(tǒng)藥用植物 Fraxinus rhynchophylla 的主要成分之一。Fraxetin 對(duì)各種細(xì)菌菌株的抑制作用已被廣泛報(bào)道，但其對(duì)細(xì)菌細(xì)胞的作用機(jī)制仍有待闡明。
方法和結(jié)果：
本研究通過檢查水曲柳素對(duì)細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)合成、核酸含量和拓?fù)洚悩?gòu)酶活性的影響，系統(tǒng)研究了水曲霉素對(duì)金黃色葡萄球菌的抑菌機(jī)制。結(jié)果表明，F(xiàn)raxetin 增加了細(xì)胞膜的通透性，但未使其對(duì) DNA 和 RNA 等大分子具有滲透性。此外，用 Fraxetin 處理 16 h 后，蛋白質(zhì)、DNA 和 RNA 的數(shù)量分別下降到 55.74、33.86 和 48.96%。隨著 Fraxetin 濃度的增加，拓?fù)洚悩?gòu)酶 I 和拓?fù)洚悩?gòu)酶 II 的活性也受到顯著抑制。紫外-可見分光光度法的結(jié)果表明，用 Fraxetin 處理后 DNA 特性表現(xiàn)出藍(lán)移和低色素效應(yīng)。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，F(xiàn)raxetin 對(duì)金黃色葡萄球菌增殖具有顯著的抑制作用。進(jìn)一步的機(jī)制研究表明，F(xiàn)raxetin 可以通過阻止拓?fù)洚悩?gòu)酶與 DNA 結(jié)合來破壞核酸和蛋白質(zhì)合成。

Fraxetin 通過在人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞中誘導(dǎo)內(nèi)源性谷胱甘肽來防止魚藤酮誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。

Fraxetin 屬于廣泛的天然酚類抗氧化劑。
方法和結(jié)果：
在本研究中，使用人神經(jīng)母細(xì)胞瘤 SH-SY5Y 細(xì)胞，我們研究了該化合物對(duì)內(nèi)源性還原型谷胱甘肽 （GSH） 、細(xì)胞內(nèi)氧 （ROS） 修飾和魚藤酮介導(dǎo)的細(xì)胞毒性的凋亡死亡的保護(hù)作用。細(xì)胞與 Fraxetin 孵育導(dǎo)致細(xì)胞 GSH 的劑量依賴性顯著升高，這伴隨著對(duì)魚藤酮介導(dǎo)的毒性的顯著保護(hù)，這在與丁硫氨酸亞砜胺 （BSO） 共處理的細(xì)胞中也顯著逆轉(zhuǎn)。綜上所述，本研究表明，細(xì)胞內(nèi) GSH 似乎是 Fraxetin 介導(dǎo)的針對(duì) SH-SY5Y 細(xì)胞魚藤酮毒性的細(xì)胞保護(hù)的重要因素。10-100 muM 的 Fraxetin 抑制 ROS 的形成、細(xì)胞色素 c 的釋放、caspase-3 和 9 的激活，并抑制 Bax 的上調(diào)，而 Bcl-2 水平?jīng)]有顯著變化。
結(jié)論：
我們的結(jié)果表明，抗氧化和抗凋亡特性使這種天然化合物對(duì)魚藤酮誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性具有潛在的保護(hù)作用。

植物來源香豆素衍生物的抗氧化和腸道抗炎作用。

香豆素，也稱為苯并吡喃酮，是植物衍生產(chǎn)品，具有多種藥理特性，包括抗氧化和抗炎活性?；谙愣顾匮苌镌谌祟愶嬍持兄参镄允称泛惋嬃现械膹V泛分布，我們的目標(biāo)是評(píng)估六種植物來源的香豆素衍生物（東莨菪素、東蘆酮、曲霉素、4-甲基傘形酮、七葉苷和達(dá)芙烯素）的抗氧化和腸道抗炎活性，以驗(yàn)證潛在的腸道抗炎活性是否與抗氧化特性有關(guān)。
方法和結(jié)果：
大鼠結(jié)腸內(nèi)滴注 TNBS 誘導(dǎo)腸道炎癥。通過口服途徑用香豆素治療動(dòng)物。結(jié)腸炎誘導(dǎo)后 48 小時(shí)殺死動(dòng)物。剖腹手術(shù)后獲得結(jié)腸段，并評(píng)估宏觀和生化參數(shù) （谷胱甘肽水平和髓過氧化物酶和堿性磷酸酶活性的測(cè)定）。通過脂質(zhì)過氧化和 DPPH 測(cè)定檢查這些香豆素的抗氧化特性。 七葉苷、 scoparone 和 daphnetin 處理效果最好。所有香豆素衍生物在 DPPH 測(cè)定中均表現(xiàn)出抗氧化活性，而 daphnetin 和 Fraxetin 也通過抑制脂質(zhì)過氧化表現(xiàn)出抗氧化活性。香豆素，除了 4-甲基-傘形酮外，還通過抵消谷胱甘肽水平或通過抑制髓過氧化物酶活性顯示出抗氧化活性。
結(jié)論：
香豆素衍生物的腸道抗炎活性與其抗氧化特性有關(guān)，表明食用香豆素和/或富含香豆素衍生物的食物，特別是達(dá)夫內(nèi)素、七葉苷和東木素，可以預(yù)防腸道炎癥性疾病。

fraxetin 對(duì)鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠碳水化合物代謝肝臟關(guān)鍵酶的降糖作用。

流行病學(xué)研究表明，糖尿病對(duì)政府和醫(yī)療保健提供者來說都是一個(gè)嚴(yán)重的健康負(fù)擔(dān)。
方法和結(jié)果：
本研究假設(shè)通過測(cè)定鏈脲佐菌素 （STZ） 誘導(dǎo)的糖尿病大鼠碳水化合物代謝關(guān)鍵酶的活性來評(píng)估 Fraxetin 的降糖潛力。通過腹膜內(nèi)施用 STZ （40 mg/kg b.w） 在雄性白化 Wistar 大鼠中誘導(dǎo)糖尿病。以 20 、 40 、 80 mg/kg 體重 的劑量對(duì)糖尿病大鼠進(jìn)行胃內(nèi)給藥 Fraxetin 30 天。劑量 80 mg/kg bw 顯著降低血糖和糖化血紅蛋白 （HbA1c） 水平并增加血漿胰島素水平。糖尿病大鼠肝組織中葡萄糖激酶、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶、葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1,6-二磷酸酶和肝酶 （天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 （AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶 （ALT） 和堿性磷酸酶 （ALP）） 等碳水化合物代謝關(guān)鍵酶活性的改變通過施用 Fraxetin 顯著恢復(fù)到接近正常的水平。此外，對(duì)糖尿病大鼠施用 Fraxetin 可改善體重和肝糖原含量，顯示出其抗高血糖潛力。
結(jié)論：
目前的研究結(jié)果表明，F(xiàn)raxetin 可能有助于治療糖尿病，盡管可能需要進(jìn)行臨床研究來評(píng)估這種可能性。

fraxetin 對(duì)四氯化碳的保肝作用通過抗氧化活性誘導(dǎo)大鼠肝纖維化。

該研究的目的是探討 Fraxetin 對(duì)四氯化碳 （CCl4） 誘導(dǎo)的 Sprague-Dawley 大鼠氧化應(yīng)激和肝纖維化的潛在保護(hù)作用。
方法和結(jié)果：
將大鼠分為 5 組，包括正常對(duì)照組、模型組、水飛薊素為陽性對(duì)照組、水飛西汀 20 mg/kg 和水飛西汀 50 mg/kg。8 周后，檢查血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 （ALT） 、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 （AST） 和總膽紅素 （TBIL） 活性。Fraxetin 給藥后測(cè)定蛋白質(zhì)羰基、硫代巴比妥酸反應(yīng)物質(zhì) （TBARS） 和抗氧化酶如過氧化氫酶、 SOD 和谷胱甘肽過氧化物酶 （GSH-Px） 的水平。還測(cè)定了肝細(xì)胞纖維化的羥脯氨酸水平和組織病理學(xué)檢查。我們發(fā)現(xiàn)，與 CCl4 組相比，劑量為 20 和 50 mg/kg 的 Fraxetin 持續(xù) 8 周可顯著降低 TBARS 和蛋白質(zhì)羰基化合物的水平。Fraxetin 顯著增加肝臟中過氧化氫酶、 SOD 和 GSH-Px 的活性。我們還發(fā)現(xiàn)，通過組織學(xué)觀察，F(xiàn)raxetin 阻止了 CCl4 誘導(dǎo)的肝纖維化。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，F(xiàn)raxetin 對(duì) CCl4 誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激和肝纖維化表現(xiàn)出強(qiáng)大的保護(hù)作用。