據(jù)報(bào)道，丹參酮 I （TAN I） 作為丹參 （Danshen） 中天然存在的二萜之一，具有抗癌活性。然而，其潛在機(jī)制仍然知之甚少。因此，我們進(jìn)行了體外研究，以闡明 TAN I 可能誘導(dǎo)抑制人結(jié)直腸癌細(xì)胞細(xì)胞生長(zhǎng)的生物學(xué)機(jī)制。方法和結(jié)果：TAN I 處理抑制 HCT116 和 SW480 細(xì)胞增殖，降低細(xì)胞周期蛋白 D1 蛋白水平。然而，細(xì)胞周期蛋白 D1 的 mRNA 水平在 TAN I 處理后沒(méi)有改變。MG132 對(duì)蛋白酶體降解的抑制阻斷了 TAN I 介導(dǎo)的細(xì)胞周期蛋白 D1 下調(diào)，并且在用 TAN I 處理的細(xì)胞中細(xì)胞周期蛋白 D1 的半衰期縮短。此外，TAN I 增加了細(xì)胞周期蛋白 D1 在蘇氨酸-286 位點(diǎn)的磷酸化，蘇氨酸-286 的點(diǎn)突變減弱了 TAN I 介導(dǎo)的細(xì)胞周期蛋白 D1 下調(diào)。抑制 ERK1/2 抑制細(xì)胞周期蛋白 D1 磷酸化，隨后被 TAN I 下調(diào)。從這些結(jié)果中，我們認(rèn)為 TAN I 介導(dǎo)的細(xì)胞周期蛋白 D1 下調(diào)可能是由于蛋白酶體通過(guò)其 ERK1/2 介導(dǎo)的蘇氨酸-286 磷酸化而降解引起的。結(jié)論：總之，目前的研究提供了 TAN I 、細(xì)胞周期蛋白 D1 下調(diào)與人結(jié)直腸癌細(xì)胞細(xì)胞生長(zhǎng)之間的新機(jī)制聯(lián)系。
丹參，又稱(chēng)丹參，是一種著名的中草藥，數(shù)千年來(lái)被廣泛用于治療各種疾病，包括心腦血管疾病和神經(jīng)退行性疾病。丹參酮 I 是丹參的主要生物活性黃酮類(lèi)化合物之一。調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞過(guò)度反應(yīng)可能代表緩解神經(jīng)退行性疾病進(jìn)展的治療靶點(diǎn)。在這里，我們測(cè)試了丹參酮 I 對(duì)神經(jīng)炎癥的影響，以及它是否可以通過(guò)抑制神經(jīng)炎癥來(lái)提供神經(jīng)保護(hù)。方法和結(jié)果：通過(guò) Griess 反應(yīng)、酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定 （Elisa） 或?qū)崟r(shí)聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)丹參酮 I 對(duì)脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的 BV-2 小膠質(zhì)細(xì)胞促炎和抗炎因子產(chǎn)生和/或 mRNA 表達(dá)的影響。通過(guò)核轉(zhuǎn)位 p65 和 DNA 結(jié)合活性測(cè)量核因子 κ B （NF-κB） 的激活。通過(guò)在 C57BL/6 小鼠中處理 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶 （MPTP） 建立了帕金森病模型。通過(guò)旋轉(zhuǎn)試驗(yàn)、高效液相色譜 （HPLC）-ECD、免疫組化和 Elisa 研究丹參酮 I 對(duì)行為改變、多巴胺及其代謝產(chǎn)物水平、酪氨酸羥化酶 （TH） 和 IBA-1 表達(dá)、中腦細(xì)胞因子產(chǎn)生的影響。HPLC 檢測(cè) 1-甲基-4-苯基吡啶 （MPP+） 濃度。通過(guò)生化測(cè)定和組織化學(xué)測(cè)定肝臟毒性。 我們發(fā)現(xiàn)丹參酮 I 在 LPS 誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞中高度抑制了一氧化氮 （NO） 、腫瘤壞死因子-α （TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β （IL-1β） 和 IL-6 等幾種促炎 M1 因子的產(chǎn)生和/或表達(dá)。有趣的是，它并不影響一些抗炎 M2 小膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物的表達(dá)增強(qiáng)，包括 IL-10 、 IL-1 受體拮抗劑 （IL-1Ra） 和 Cox-2。但它可以顯著抑制 LPS 誘導(dǎo)的粒細(xì)胞集落刺激因子 （G-CSF） 表達(dá)。丹參酮 I 還可以抑制 LPS 誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞中 NF-κB 活化。此外，它改善了運(yùn)動(dòng)功能，使紋狀體神經(jīng)遞質(zhì)正?；?，并為 MPTP 中毒的小鼠提供了多巴胺能神經(jīng)元保護(hù)。體內(nèi)結(jié)果還表明，丹參酮 I 可以調(diào)節(jié) MPTP 誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞活化，減輕 TNF-α 的增加，保留 MPTP 中毒小鼠 IL-10 同感劑的增加。丹參酮 I 不會(huì)改變 MPTP 毒性代謝物 （MPP+） 濃度。每天 10 毫克/千克口服丹參酮 I 2 周未顯示肝毒性。結(jié)論：丹參酮 I 選擇性抑制活化小膠質(zhì)細(xì)胞中促炎 M1 基因的表達(dá)，有趣的是，部分保留的抗炎 M2 基因表達(dá)。它還可以在帕金森病的小鼠模型中提供神經(jīng)保護(hù)。這些數(shù)據(jù)表明，丹參酮 I 可以充分利用活化的小膠質(zhì)細(xì)胞的有益一面，同時(shí)最大限度地減少有害一面，并通過(guò)調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞的免疫反應(yīng)來(lái)提供神經(jīng)保護(hù)。
肝 CYP1A 尤其是 CYP1A2 在降低馬兜鈴酸 I （AAI） 腎毒性中起重要作用。方法和結(jié)果：在本研究中，我們研究了 Cyp1a 的強(qiáng)誘導(dǎo)劑丹參酮 I 對(duì) AAI 誘導(dǎo)的腎毒性的影響。組織病理學(xué)和血液生化測(cè)定顯示，丹參酮 I 可以減少 AAI 誘導(dǎo)的急性腎損傷。藥代動(dòng)力學(xué)分析顯示，丹參酮 I 顯著降低血漿中 AAI 的 AUC 以及肝臟和腎臟中 AAI 的含量，表明 AAI 代謝增強(qiáng)。實(shí)時(shí) PCR 和 Western blot 分析證實(shí)，丹參酮 I 在體內(nèi)有效提高了肝臟 CYP1A1 和 CYP1A2 的 mRNA 和蛋白水平。熒光素酶測(cè)定顯示，丹參酮 I 在相似程度上強(qiáng)烈增加 CYP1A1 和 CYP1A2 的轉(zhuǎn)錄活性。結(jié)論：綜上所述，我們的數(shù)據(jù)表明，丹參酮 I 通過(guò)在體內(nèi)誘導(dǎo)肝 CYP1A 1/2 促進(jìn) AAI 的代謝并預(yù)防 AAI 誘導(dǎo)的腎損傷。
丹參酮 I 是一種來(lái)自丹參的天然二萜，已被證明具有保護(hù)肝細(xì)胞、抗癌和增強(qiáng)記憶的特性。然而，到目前為止，很少有嚴(yán)格的藥理學(xué)測(cè)試來(lái)證明丹參酮 I 的神經(jīng)保護(hù)作用。由于過(guò)氧亞硝酸鹽參與神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病機(jī)制，因此本研究旨在研究丹參酮 I 的神經(jīng)保護(hù)作用是否與抑制過(guò)氧亞硝酸鹽引起的 DNA 損傷有關(guān)，這是導(dǎo)致過(guò)氧亞硝酸鹽誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性的關(guān)鍵事件。方法和結(jié)果：我們的結(jié)果表明，丹參酮 I 可以顯著抑制 φX-174 質(zhì)粒 DNA 和大鼠原代星形膠質(zhì)細(xì)胞中過(guò)氧亞硝酸鹽誘導(dǎo)的 DNA 損傷。EPR 波譜表明，丹參酮 I 有效減弱了來(lái)自過(guò)氧亞硝酸鹽的 DMPO-羥基自由基加合物信號(hào)。結(jié)論：綜上所述，這些結(jié)果首次證明丹參酮 I 可以防止過(guò)氧亞硝酸鹽誘導(dǎo)的 DNA 損傷、羥基自由基形成和細(xì)胞毒性，這可能對(duì)丹參酮 I 介導(dǎo)的神經(jīng)保護(hù)產(chǎn)生影響。
暴露于太陽(yáng)紫外線 （UV） 輻射是皮膚光致癌和光老化的致病因素，迫切需要改進(jìn)皮膚光保護(hù)策略。氧化還原敏感的轉(zhuǎn)錄因子 Nrf2 （核因子-E2 相關(guān)因子 2） 是細(xì)胞抗氧化防御環(huán)境親電損傷的主要調(diào)節(jié)因子，最近已成為太陽(yáng)紫外線皮膚損傷的重要決定因素，Nrf2 的藥理學(xué)激活概念作為一種新穎的皮膚光保護(hù)方法引起了相當(dāng)大的關(guān)注。在這項(xiàng)研究中，我們檢查了使用丹參酮的可行性，丹參酮是一類(lèi)源自藥用植物丹參的新型基于菲醌的細(xì)胞保護(hù) Nrf2 誘導(dǎo)劑，用于保護(hù)培養(yǎng)的人體皮膚細(xì)胞和重建的人體皮膚免受太陽(yáng)模擬紫外線的影響。方法和結(jié)果：在人 Hs27 真皮成纖維細(xì)胞中使用雙熒光素酶報(bào)告基因測(cè)定，檢測(cè)到四種主要丹參酮 [丹參酮 I （T-I）、二氫丹參酮 （DHT）、丹參酮 IIA （T-II-A） 和隱丹參酮 （CT）] 對(duì) Nrf2 的轉(zhuǎn)錄激活。在成纖維細(xì)胞中，更有效的丹參酮 T-I 和 DHT 通過(guò)阻斷泛素化導(dǎo)致 Nrf2 蛋白半衰期顯著增加，最終導(dǎo)致細(xì)胞保護(hù)性 Nrf2 靶基因 （GCLC， NQO1） 的表達(dá)上調(diào)，細(xì)胞谷胱甘肽水平升高。在 HaCaT 角質(zhì)形成細(xì)胞中也觀察到類(lèi)似的丹參酮誘導(dǎo)的變化。T-I 和 DHT 預(yù)處理顯著抑制了太陽(yáng)模擬 UV 和核黃素致敏 UVA 誘導(dǎo)的皮膚細(xì)胞死亡。此外，使用暴露于太陽(yáng)模擬紫外線 （80 mJ/cm（2） UVB;1.53 J/cm（2） UVA） 的人體皮膚重建測(cè)試了基于丹參酮的皮膚光保護(hù)的可行性。在 DHT 處理的重建中，表皮日光損傷標(biāo)志物 （裂解的 procaspase 3、pycnotic 核、嗜酸性粒細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)、無(wú)細(xì)胞腔） 的出現(xiàn)顯著減弱，其顯示 Nrf2 和 γ-GCS 的免疫組織化學(xué)染色增加以及總谷胱甘肽水平升高。結(jié)論：綜上所述，我們的數(shù)據(jù)表明了實(shí)現(xiàn)基于丹參酮的皮膚 Nrf2 活化和光保護(hù)的可行性。
丹參酮 I （Tan-I） 和丹參酮 IIA （Tan-IIA） 是從丹參 （Salviae Miltiorrhizae Radix） 中分離出來(lái)的，丹參是一種廣泛使用的傳統(tǒng)草藥，用于治療心血管和痛經(jīng)疾病。 在我們之前的研究中，Tan-IIA 被證明可誘導(dǎo)人結(jié)腸癌 Colo 205 細(xì)胞凋亡。然而，Tan-I 對(duì)人結(jié)腸癌細(xì)胞的影響尚不清楚。方法和結(jié)果：在這項(xiàng)研究中，研究了 Tan-I 的抗生長(zhǎng)和細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)作用，以及其細(xì)胞作用機(jī)制，在 Colo 205 人結(jié)腸癌細(xì)胞中。Tan-I 以濃度依賴(lài)性方式降低細(xì)胞生長(zhǎng)，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，同時(shí) TUNEL 染色和 sub-G1 組分細(xì)胞增加。p53 、 p21 、 bax 和 caspase-3 的表達(dá)在 Tan-I 處理的細(xì)胞中增加。此外，細(xì)胞周期分析顯示 G0/G1 期阻滯。結(jié)論：這些發(fā)現(xiàn)表明，Tan-I 通過(guò)線粒體介導(dǎo)的內(nèi)源性細(xì)胞死亡途徑和 p21 介導(dǎo)的 G0/G1 細(xì)胞周期停滯誘導(dǎo) Colo 205 細(xì)胞凋亡。因此，Tan-I 對(duì)結(jié)腸癌的治療潛力值得進(jìn)一步研究。
丹參酮 I （TsI） 是一種從丹山 （Radix Salvia miltiorrhizae） 中提取的親脂性二萜，在包括短暫性腦缺血發(fā)作在內(nèi)的腦血管疾病中發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。 在這項(xiàng)研究中，我們使用 Ki-67、BrdU 和雙皮質(zhì)素 （DCX） 免疫組織化學(xué)檢查了 TsI 對(duì)小鼠齒狀回 （DG） 亞顆粒區(qū) （SGZ） 細(xì)胞增殖和神經(jīng)元分化的影響。方法和結(jié)果：小鼠用 1 和 2 mg/kg TsI 處理 28 天。在 1 mg/kg TsI 處理組中，SGZ 中 BrdU 、 Ki-67 和 DCX 陽(yáng)性 （（+）） 細(xì)胞的分布模式與載體處理組中的分布模式相似。然而，在 2 mg/kg TsI 處理組中，雙標(biāo)記的 BrdU （+）/NeuN （+） 細(xì)胞，即成熟神經(jīng)元，以及 Ki-67 （+），DCX （+） 和 BrdU （+） 細(xì)胞與載體處理組相比顯著增加。另一方面，與形態(tài)發(fā)生相關(guān)的 Wnt-3、β-catenin 和絲氨酸-9-糖原合酶激酶-3β （p-GSK-3β） 的免疫反應(yīng)性和蛋白水平僅在 2 mg/kg TsI 處理組在 DG 顆粒細(xì)胞層中顯著增加。結(jié)論：因此，這些發(fā)現(xiàn)表明 TsI 可以促進(jìn)小鼠 DG 的神經(jīng)發(fā)生，并且神經(jīng)發(fā)生與 Wnt-3 、 p-GSK-3β 和 β-catenin 免疫反應(yīng)性的增加有關(guān)。
CAS 568-73-0是丹參酮I的CAS號(hào)，以下是對(duì)丹參酮I的詳細(xì)介紹：
中文名：丹參酮I
英文名：Tanshinone I
別名：1,6-二甲基-菲并[1,2-b]呋喃-10,11-二酮；丹參醌I(xiàn)
CAS號(hào)：568-73-0
分子式：C18H12O3
分子量：276.29
外觀：棕紅色結(jié)晶
熔點(diǎn)：233~234℃
密度：1.3±0.1 g/cm3
沸點(diǎn)：498.0±24.0°C at 760 mmHg
閃點(diǎn)：245.9±15.6°C
溶解性：易溶于氯仿，溶于丙酮等有機(jī)溶劑，微溶于水
丹參酮I具有抗炎活性。在大鼠角叉菜膠誘導(dǎo)的爪水腫和佐劑誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎模型中顯示出顯著的抗炎效果。
丹參酮I可抑制LPS誘導(dǎo)的RAW巨噬細(xì)胞形成PGE2，并通過(guò)預(yù)誘導(dǎo)的COX-2抑制PGE2產(chǎn)生，表明該化合物可直接抑制COX-2活性和/或影響PLA2活性。
丹參酮I還表現(xiàn)出對(duì)兩種不同形式的磷脂酶A2（PLA2）的抑制活性。
提取來(lái)源：丹參酮I是從雙子葉植物唇形科Labiatae丹參Salvia miltiorrhiza Bge.中提取的化合物。
用途：用于含量測(cè)定、鑒定、藥理實(shí)驗(yàn)等。在中醫(yī)藥領(lǐng)域，丹參酮I常用于治療胸肋脅痛、風(fēng)濕痹痛、癥瘕結(jié)塊、瘡瘍腫痛、跌仆傷痛、月經(jīng)不調(diào)、經(jīng)閉痛經(jīng)、產(chǎn)后瘀痛等癥狀。
丹參酮I應(yīng)在4℃冷藏、密封、避光保存，以確保其穩(wěn)定性和活性。
綜上所述，CAS 568-73-0代表的丹參酮I是一種具有抗炎活性的天然化合物，在中醫(yī)藥領(lǐng)域具有廣泛的應(yīng)用前景。
湖北萃園生物科技有限公司
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王玲