小鼠 momordin Ic 加速胃腸道轉(zhuǎn)運(yùn)：可能涉及 5-羥色胺、5-HT（2） 受體和前列腺素。

方法和結(jié)果：
在小鼠中研究了 5-羥色胺 （5-HT） 、 5-HT 受體和前列腺素可能參與 Momordin Ic 加速胃腸道轉(zhuǎn)運(yùn)。通過(guò)推注 DL-對(duì)氯苯丙氨酸甲酯 （5-HT 合成酶的抑制劑） 預(yù)處理減弱 Momordin Ic （25 mg/kg， p.o.） 對(duì)胃腸道運(yùn)輸?shù)募铀僮饔?，但不?DL-對(duì)氯苯丙氨酸甲酯重復(fù)預(yù)處理。此外，賽庚啶（一種非選擇性 5-HT（2） 受體拮抗劑）、利坦色林（一種 5-HT（2A/2B/2C） 受體拮抗劑）和氯氮平（一種 5-HT（2A/2C） 受體拮抗劑）也減弱了 Momordin Ic 的作用，但甲氧菌素（一種 5-HT（1） 受體拮抗劑）、MDL 72222（3-托苯基-3,5-二氯苯甲酸酯）和甲氧氯普胺（5-HT（3） 受體拮抗劑）、托烷司瓊（一種 5-HT（3/4） 受體拮抗劑）、 酮色林和氟哌啶醇 （5-HT（2A） 受體拮抗劑） 沒(méi)有。這些結(jié)果表明，內(nèi)源性 5-HT 和 5-HT（2B/2C） 可能參與 5-HT（2A） 受體。用吲哚美辛 （一種前列腺素合成抑制劑） 預(yù)處理的減弱表明前列腺素參與。
結(jié)論
： 假設(shè) Momordin Ic 部分通過(guò)刺激 5-HT 的合成通過(guò) 5-HT （2） ，可能的 5-HT （2C） 和/或 5-HT （2B） 受體發(fā)揮作用，從而增加前列腺素的合成。

三萜皂苷、苦瓜素 Ic 對(duì)小鼠胃排空的抑制：血糖、辣椒素敏感感覺(jué)神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用。

研究了辣椒素敏感的感覺(jué)神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)在各種中草藥和日本草藥（如 Kochia scoparia （L.） SCHRAD. 的果實(shí)）中的主要皂苷成分 Momordin Ic 對(duì)胃排空的抑制作用在非營(yíng)養(yǎng)餐或營(yíng)養(yǎng)餐負(fù)載小鼠中的作用。
方法和結(jié)果：
Momordin Ic （12.5-50 mg/kg） 顯著抑制 1.5% 羧甲基纖維素鈉鹽試驗(yàn)載餐小鼠 8.4%-60.6%，40% 葡萄糖試驗(yàn)載餐小鼠 42.8% （50 mg/kg），牛奶試驗(yàn)載餐小鼠 36.4% （50 mg/kg），60% 乙醇試驗(yàn)載餐小鼠 37.2% （50 mg/kg）。葡萄糖（2 g/kg，靜脈注射或 5 g/kg，ip）增強(qiáng)了 1.5% 羧甲基纖維素鈉鹽試驗(yàn)載餐小鼠胃排空的抑制作用，但用四氧嘧啶（50 mg/kg，靜脈注射）和鏈脲佐菌素（100 mg/kg，靜脈注射）預(yù)處理后，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性降低， 或通過(guò)胰島素（1 或 3 U/kg，sc）。葡萄糖 （2 g/kg， i.v.） 顯著降低了胰島素 （1 U/kg） 的作用，葡萄糖 （2 g/kg， i.v.） 可以直接滋養(yǎng)大腦，但果糖 （2 g/kg， i.v.） 的作用沒(méi)有降低，果糖不能被大腦利用。用辣椒素 （總共 75 mg/kg， sc） 預(yù)處理也減弱了 Momordin Ic 的作用。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Momordin Ic 對(duì)胃排空的抑制是相對(duì)于血糖的，至少部分是由辣椒素敏感的感覺(jué)神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)介導(dǎo)的。

天然藥物的抗糖尿病原理。III. 齊墩果酸苷對(duì)降糖活性的結(jié)構(gòu)相關(guān)抑制活性和作用方式。

方法和結(jié)果：
我們使用齊墩果酸 3-O-葡萄糖醛酸苷和 Momordin Ic 檢測(cè)了齊墩果酸苷對(duì)口服葡萄糖負(fù)載大鼠血糖升高的抑制作用及其作用機(jī)制的結(jié)構(gòu)相關(guān)活性。3-O-Monodesmoside 結(jié)構(gòu)和 28-羧基均被證實(shí)對(duì)這種活性是必需的，并且 3-O-葡萄糖醛酸比 3-O-葡萄糖苷更有效。另一方面，葡萄糖醛酸苷部分的 28-酯葡萄糖苷部分和 6'-甲酯降低了這種活性。齊墩果酸 3-O-葡糖苷酸和 Momordin Ic 均抑制口服葡萄糖負(fù)載大鼠血清葡萄糖的升高，但不降低正?；蚋鼓?nèi)葡萄糖負(fù)載大鼠或四氧嘧啶誘導(dǎo)的糖尿病小鼠的血糖。發(fā)現(xiàn)這些糖苷可以抑制大鼠的胃排空，并在體外抑制大鼠小腸對(duì)葡萄糖的攝取。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，口服齊墩果酸 3-O-葡萄糖醛酸苷和羅丹菌素 Ic 既不具有胰島素樣活性，也不具有胰島素釋放活性。它們通過(guò)抑制葡萄糖從胃到小腸的轉(zhuǎn)移以及抑制小腸刷狀緣的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)來(lái)表現(xiàn)出降血糖活性。

Kochia scoparia 果實(shí)的抗類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎作用和 momordin lc、其 prosapogenin 和 sapogenin 的活性比較。

方法和結(jié)果：
將 Kochia scoparia 的 MeOH 提取物分餾成 CHCl3-、EtOAc- 和 BuOH 提取物，最后餾分用 3%-NaOH （MeOH-H2O） 水解，比較生物活性的抗傷害和抗炎作用。BuOH餾分的硅膠柱色譜得到大量的3-O-β-D-木吡喃糖基（1-->3）-β-D-葡萄糖醛酸吡喃糖基齊墩果酸（Momordin Ic， 4），BuOH餾分的酸水解物得到3-O-β-D-葡萄糖醛酸吡喃醇墩酸（Momordin， lb，3）、其6'-O-甲基酯（2）和齊墩果酸（1）。堿性水解物的硅膠柱色譜法提供了大量的 4.MeOH 提取物以及 EtOAc- 和 BuOH 組分在類(lèi)風(fēng)濕大鼠誘導(dǎo)的弗氏完全佐劑試劑 （FCA） 中具有活性，而 CHCl3 組分無(wú)活性?；衔?1 和 4 在同一測(cè)定中顯示出顯著活性，但齊墩果酸 3-O-葡萄糖醛酸吡喃糖苷 （3） 未顯示出活性。在角叉菜膠誘導(dǎo)的大鼠水腫以及在熱板和扭動(dòng)方法進(jìn)行的抗傷害活性測(cè)試中也觀察到了這些時(shí)尚。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，苦瓜素 lc 及其糖苷配基，齊墩果酸，可能是類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的活性成分。

對(duì) kochiae fructus 的研究。四、 70% 乙醇提取物及其成分 Kochia scoparia L 干果中 momordin Ic 的抗過(guò)敏作用

來(lái)自 Kochiae Fructus 的 Momordin Ic 和齊墩果酸可降低四氯化碳誘導(dǎo)的大鼠肝毒性。

評(píng)估了從傳統(tǒng)東方藥用植物 Kochiae Fructus （KF） 獲得的 Momordin Ic 和齊墩果酸對(duì)四氯化碳 （CCl4） 誘導(dǎo)的大鼠肝損傷的保肝作用。
方法和結(jié)果：
將雄性 Sprague-Dawley 大鼠分為 4 組： 對(duì)照組、CCl4 處理、CCl4 加 Momordin Ic 處理 （MMDIc-CCl4） 和 CCl4 加齊墩果酸處理 （OAA-CCl4）。Momordin Ic （30 mg/kg 體重） 和齊墩果酸 （30 mg/kg 體重） 每天口服一次，持續(xù) 14 天。在最后一次施用 Momordin Ic 和齊墩果酸后 0.2 分鐘注射 100 mL/100 g 體重的 CCl3 橄欖油混合物（1：1，體積/體積）。Momordin Ic 和齊墩果酸預(yù)處理導(dǎo)致 CCl4 處理大鼠的血清轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶和 γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶水平顯著降低。CCl4 處理大鼠的谷胱甘肽、谷胱甘肽還原酶、谷胱甘肽 S-轉(zhuǎn)移酶、超氧化物歧化酶、過(guò)氧化氫酶和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶的活性顯著降低。然而，用 Momordin Ic 和齊墩果酸預(yù)處理降低了 CCl4 的作用并有助于維持酶的水平。用 Momordin Ic 和齊墩果酸預(yù)處理導(dǎo)致 CCl4 處理的大鼠中氨基比林 N-脫甲基酶和苯胺羥化酶的產(chǎn)生顯著降低。用 Momordin Ic 預(yù)處理導(dǎo)致 CCl4 誘導(dǎo)的過(guò)氧化氫酶和氨基比林 N-脫甲基酶活性降低，趨于正?；?。
結(jié)論：
從 KF 獲得的 Momordin Ic 和齊墩果酸似乎有助于通過(guò)增強(qiáng)肝臟抗氧化防御系統(tǒng)來(lái)減輕 CCl4 治療的不良反應(yīng)。

來(lái)自 Kochiae Fructus（Kochia scoparia L. 的干果）的 70% 乙醇提取物 （KS-ext） 已在 I-IV 型過(guò)敏的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭泻Y選了活性。
方法和結(jié)果：
在 I 型過(guò)敏模型中，劑量為 200 和 500 mg/kg， p.o. 的 KS-ext 對(duì)大鼠 48 h 同源被動(dòng)皮膚過(guò)敏反應(yīng) （PCA） 表現(xiàn)出抑制作用，這與 IgE 有關(guān)，小鼠 1.5 h 異源 PCA 與 IgG 有關(guān)。在 III 型過(guò)敏模型中，KS-ext 對(duì)大鼠直接被動(dòng)反應(yīng) （DPAR） 有抑制作用，而在 II 型過(guò)敏模型中對(duì)反向皮膚過(guò)敏反應(yīng) （RCA） 沒(méi)有抑制作用。此外，在 IV 型過(guò)敏模型中，KS-ext 對(duì)苦味酰氯誘導(dǎo)的接觸性皮炎 （PC-CD） 的效應(yīng)期具有抑制作用。此外，其抗瘙癢成分 Momordin Ic （oleanane saponin） 對(duì) 48 h 同源 PCA 和 PC-CD 表現(xiàn)出抑制作用。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Kochiae Fructus 不僅抑制體液免疫，還影響細(xì)胞免疫，應(yīng)被視為抗過(guò)敏反應(yīng)的材料。此外，其抗瘙癢活性的模式可能是由抗過(guò)敏作用介導(dǎo)的，其活性成分可能部分歸因于 Momordin Ic。