淫羊藿苷通過下調(diào) CD36 的表達(dá)和上調(diào) SR-BI 的表達(dá)來抑制泡沫細(xì)胞的形成。

淫羊藿苷是一種重要的藥理活性黃酮醇二糖苷，可抑制脂多糖 （LPS） 刺激的巨噬細(xì)胞的炎癥。然而，人們對淫羊藿苷在泡沫細(xì)胞形成中抑制作用的分子機(jī)制知之甚少。
方法和結(jié)果：
在本研究中，巨噬細(xì)胞用 LPS 培養(yǎng)，并在存在或不存在淫羊藿苷的情況下氧化低密度脂蛋白 （oxLDL）。RT-PCR 和 western blot 檢測 CD36 的 mRNA 和蛋白表達(dá)水平，清除劑受體 B 類 I 型 （SR-BI） 和 p38MAPK 的磷酸化。結(jié)果表明，4 μM 或 20 μM 淫羊藿苷處理顯著抑制膽固醇酯 （CE）/總膽固醇 （TC） 和 oxLDL 介導(dǎo)的泡沫細(xì)胞形成 （P < 0.05）。淫羊藿苷也顯著阻礙了 oxLDL 與 LPS 活化的巨噬細(xì)胞的結(jié)合 （P < 0.05）。此外，淫羊藿苷以劑量依賴性方式下調(diào) LPS 活化巨噬細(xì)胞中 CD36 的表達(dá)，CD36 過表達(dá)恢復(fù)了淫羊藿苷對泡沫細(xì)胞形成的抑制作用。淫羊藿苷降低 p38MAPK 的磷酸化，表明淫羊藿苷通過 p38MAPK 通路降低 CD36 的表達(dá)。此外，淫羊藿苷以劑量依賴性方式上調(diào) SR-BI 蛋白表達(dá)，SR-BI 基因沉默恢復(fù)了淫羊藿苷對泡沫細(xì)胞形成的抑制作用。這些數(shù)據(jù)表明，淫羊藿苷通過下調(diào) CD36 的表達(dá)和上調(diào) SR-BI 的表達(dá)來抑制泡沫細(xì)胞的形成。
結(jié)論：
因此，我們的研究結(jié)果為為什么淫羊藿苷可以抑制動脈粥樣硬化提供了新的解釋。

在卵清蛋白誘導(dǎo)的小鼠哮喘模型中，Th17/Treg 功能的調(diào)節(jié)有助于淫羊藿苷減輕慢性氣道炎癥。

淫羊藿苷是從淫羊藿 Maxim 中分離的類黃酮葡萄糖苷，據(jù)報道具有抗骨質(zhì)疏松、抗炎和抗抑郁樣活性。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們觀察了淫羊藿苷對卵清蛋白 （OVA） 誘導(dǎo)的小鼠哮喘模型氣道炎癥的影響以及相關(guān)調(diào)節(jié)模式對輔助性 T （Th） 17 和調(diào)節(jié)性 T （Treg） 細(xì)胞功能的影響。我們的數(shù)據(jù)顯示，慢性 OVA 吸入導(dǎo)致氣道阻力 （RL） 急劇增加和肺動力學(xué)順應(yīng)性 （Cdyn） 降低，而 Icariin 和 DEX 治療導(dǎo)致這種氣道高反應(yīng)性 （AHR） 的顯著減弱。BALF 細(xì)胞計數(shù)顯示，淫羊藿苷和 DEX 導(dǎo)致總白細(xì)胞以及淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞計數(shù)顯著降低。組織學(xué)分析結(jié)果表明，淫羊藿苷和 DEX 減輕了炎細(xì)胞浸潤到支氣管周圍組織和杯狀細(xì)胞增生和粘液分泌過多。流式細(xì)胞術(shù)試驗表明，淫羊藿苷或 DEX 給藥導(dǎo)致 BALF 中 CD4+RORγt+ T 細(xì)胞顯著百分比減少和 CD4+Foxp3+ T 細(xì)胞升高。此外，淫羊藿苷或 DEX 導(dǎo)致 BALF 中 IL-6 、 IL-17 和 TGF-β 水平顯著降低。不幸的是，淫羊藿苷對 BALF 中的 IL-10 水平?jīng)]有影響。Western blot 檢測發(fā)現(xiàn)，Icaryin 或 DEX 抑制 RORγt 并促進(jìn)肺組織中 Foxp3 的表達(dá)。qPCR 分析顯示，淫羊藿苷和 DEX 導(dǎo)致離體脾 CD4+ T 細(xì)胞中 RORγt 的顯著降低和 Foxp3 mRNA 表達(dá)的增加。
結(jié)論：
總之，我們的結(jié)果表明，淫羊藿苷可有效減輕 OVA 誘導(dǎo)的小鼠哮喘模型中的 AHR 和慢性氣道炎癥變化，并且這種作用與 Th17/Treg 反應(yīng)的調(diào)節(jié)有關(guān)，這表明淫羊藿苷可能用作治療 Th17/Treg 失衡表型哮喘的潛在治療方法。

淫羊藿苷通過抑制大鼠 NF-κB 、 PPARα 和 PPARγ 介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)來減輕腦缺血再灌注損傷。

淫羊藿苷 （ICA） 是一種從中草藥 Epimedii 中提取的活性類黃酮，據(jù)報道具有許多藥理作用，包括減輕腦損傷。然而，人們對 ICA 對缺血性卒中的保護(hù)知之甚少。 因此，本研究旨在探討 ICA 的神經(jīng)保護(hù)作用，并探討其對大鼠腦缺血再灌注 （I/R） 損傷誘導(dǎo)的缺血性腦卒中的潛在機(jī)制。
方法和結(jié)果：
用 ICA 預(yù)處理 10 次，30 mg/kg 每天兩次，連續(xù) 3 天，然后大腦中動脈閉塞 （MCAO） 誘導(dǎo)的腦 I/R 損傷 2 h，再灌注 24 h。再灌注后 24 h 觀察神經(jīng)功能和梗死體積，Western blot 分別檢測白細(xì)胞介素-1β （IL-1β） 、轉(zhuǎn)化生長因子-β1 （TGF-β1） 、PPARα 和 PPARγ 蛋白表達(dá)水平，抑制性 κB-α （IκB-α） 降解和核因子 κB （NF-κB） p65 磷酸化。研究發(fā)現(xiàn)，ICA 預(yù)處理可降低神經(jīng)功能缺損評分，減少梗死體積，降低 IL-1β 和 TGF-β1 蛋白水平。此外，ICA 抑制了 IκB-α 降解和 I/R 誘導(dǎo)的 NF-κB 激活。此外，本研究還表明 ICA 上調(diào) PPARα 和 PPARγ 蛋白水平。
結(jié)論：
這些發(fā)現(xiàn)表明，ICA 通過抑制 NF-κB 和 PPARα 和 PPARγ 介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)對大鼠缺血性腦卒中具有神經(jīng)保護(hù)作用。

淫羊藿苷在大鼠不可預(yù)測的慢性輕度應(yīng)激抑郁癥模型中發(fā)揮抗抑郁作用，并與海馬神經(jīng)炎癥的調(diào)節(jié)有關(guān)。

淫羊藿苷 （ICA） 是一種從傳統(tǒng)中草藥 Herba Epimedii 中提取的類黃酮，可以自由穿過血腦屏障，抑制神經(jīng)炎癥并減輕氧化應(yīng)激損傷。我們以前的研究表明，淫羊藿苷在社交失敗小鼠模型中發(fā)揮抗抑郁藥樣活性。然而，目前尚不清楚淫羊藿苷是否通過調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激和神經(jīng)炎癥對治療抑郁癥有益。本研究的目的是探討淫羊藿苷對大鼠抑郁癥不可預(yù)測的慢性輕度應(yīng)激 （CMS） 模型中抑郁樣行為的影響。
方法和結(jié)果：
暴露于 CMS 的大鼠在身體狀態(tài)、蔗糖偏好試驗 （SPT） 和強(qiáng)迫游泳試驗 （FST） 中表現(xiàn)出行為缺陷，并表現(xiàn)出氧化亞硝化應(yīng)激標(biāo)志物、炎癥介質(zhì)，包括腫瘤壞死因子-α （TNF-α） 和白細(xì)胞介素-1β （IL-1β） 、核因子 kappa B （NF-κB） 信號通路的激活和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶 （iNOS） mRNA 表達(dá)增加在海馬體中，其被 Icary in （20 或 40 mg/kg） 的長期治療逆轉(zhuǎn)。有趣的是，淫羊藿苷負(fù)調(diào)控 CMS 大鼠海馬中 nod 樣受體蛋白 3 （NLRP3） 炎性小體/caspase-1/IL-1β 軸的激活。這些結(jié)果證實淫羊藿苷具有抗抑郁藥樣作用，這可能至少部分是通過抑制 NF-κB 信號激活和 NLRP3-炎性小體/caspase-1/IL-1β 軸來增強(qiáng)抗氧化狀態(tài)和對腦組織的抗炎作用來介導(dǎo)的。
結(jié)論：
我們的研究結(jié)果為了解 Icary in 的抗抑郁作用提供了新的信息，Icary ary 藿苷針對大腦中的 NLRP3 炎癥。