篩選草藥在逆轉 P-糖蛋白 （P-gp） 過表達癌細胞中多藥耐藥 （MDR） 的活性。方法和結果：通過生物測定引導分級分離，從東方甘藍的地下部分 Rhizoma Alismatis 中分離出一種活性化合物，并通過 HPLC、LC-MS 和 NMR 證實分離化合物的化學結構為 Alisol B 23-乙酸鹽 （ABA）。ABA 恢復了 MDR 細胞系 HepG2-DR 和 K562-DR 對具有不同作用模式但均為 P-gp 底物的抗腫瘤藥物的敏感性。它恢復了 P-gp 底物長春堿在 MDR 細胞中導致 G2/M 期停滯的活性。ABA 以劑量依賴性方式增加阿霉素積累并減慢 rhodamin-123 從 MDR 細胞中流出。ABA 抑制 [125I] 碘芳疊氮唑嗪對 P-gp 的光親和標記，并以濃度依賴性方式刺激 P-gp 的 ATP 酶活性，表明它可能是 P-gp 的轉運蛋白底物。此外，當使用維拉帕米作為底物時，ABA 也是 P-gp 的部分非競爭性抑制劑。結論：我們的結果表明，ABA 可能是一種潛在的 MDR 逆轉劑，并可能作為新藥開發(fā)的先導化合物。
四氯化碳 （CCl4） 誘導的肝毒性是一種常見的綜合征，同時伴有嚴重肝細胞死亡和急性膽汁淤積。方法和結果：本研究的目的是探討來自食用植物根莖的天然三萜類化合物 Alisol B 23-acetate （AB23A） 對 CCl4 誘導的小鼠急性肝毒性的保肝作用，并進一步闡明法尼醇 X 受體 （FXR） 、信號轉導和轉錄激活因子 3 （STAT3） 參與保肝作用。H&E 染色、BrdU 免疫組化和 TUNEL 法鑒定組織病理學改變、肝細胞增殖和細胞凋亡的改善。實時 PCR 和 western blot 測定闡明 Alisol B 23-乙酸酯保肝機制。結果表明，Alisol B 23-乙酸酯以劑量依賴性方式處理導致通過 FXR 激活對 CCl4 誘導的肝毒性產(chǎn)生保護。Alisol B 23-acetate 通過激活 FXR，通過誘導肝臟水平的 FoxM1b、細胞周期蛋白 D1 和細胞周期蛋白 B1 促進肝細胞增殖。Alisol B 23-acetate 還通過減少肝臟攝取轉運蛋白 Ntcp、膽汁酸合成酶 Cyp7a1、Cyp8b1 以及外排轉運蛋白 Bsep、Mrp2 表達的增加來降低肝臟膽汁酸。此外，Alisol B 23-acetate 誘導 STAT3 磷酸化和 STAT3 靶基因 Bcl-xl 和 SOCS3 的表達，導致肝細胞凋亡減少。結論：總之，由于 FXR 和 STAT3 介導的基因調(diào)控，Alisol B 23-acetate 對 CCl4 誘導的肝毒性產(chǎn)生保護作用。
肝內(nèi)膽汁淤積是一種臨床綜合征，表現(xiàn)為過量的毒性膽汁酸在全身和肝內(nèi)蓄積，最終導致肝膽損傷。適當調(diào)節(jié)肝細胞中膽汁酸對于防止肝損傷至關重要。方法和結果：在本研究中，我們表征了天然三萜類化合物 Alisol B 23-乙酸酯 （AB23A） 對 α-萘基異硫氰酸酯 （ANIT） 誘導的小鼠肝損傷和肝內(nèi)膽汁淤積的保護作用，并進一步闡明了體內(nèi)和體外的機制。AB23A 治療通過下調(diào)肝臟攝取轉運蛋白 （Ntcp） 和上調(diào)外排轉運蛋白 （Bsep、Mrp2 和 Mdr2） 表達來減少肝臟攝取和增加膽汁酸外排，從而劑量依賴性地防止 ANIT 誘導的肝損傷。此外，AB23A 通過抑制 Cyp7a1 和 Cyp8b1 減少膽汁酸合成，通過誘導 Sult2a1 的基因表達誘導 Bal、Baat 和膽汁酸代謝，從而增加膽汁酸結合。我們進一步證明了法尼醇 X 受體 （FXR） 參與 AB23A 的保肝作用。FXR 拮抗劑古古甾酮在體內(nèi)消除了 AB23A 處理的小鼠轉運蛋白和酶的變化以及改善肝組織學。體外證據(jù)還直接證明了 AB23A 在 HepG2 細胞中使用熒光素酶報告基因測定以劑量依賴性方式對 FXR 激活的影響。結論：總之，由于 FXR 介導的轉運蛋白和酶的調(diào)節(jié)，AB23A 對 ANIT 誘導的肝毒素和膽汁淤積產(chǎn)生保護作用。
卵巢癌是全球婦科惡性腫瘤中的第一大死亡原因。發(fā)現(xiàn)新的化療藥物對于提高存活率仍然是必不可少的。 本研究旨在探討 Alisol B 23-乙酸酯 （AB23） 的抗癌潛力，AB23 是一種從 Alismatis Rhizoma 中分離的原單烷型三萜，在親本和紫杉醇耐藥的卵巢癌細胞中。方法和結果：進行 MTT 測定以評估 AB23 處理后的細胞活力，同時流式細胞術進行細胞凋亡和細胞周期分析。進行 Western blotting 以確定相對蛋白水平。進行傷口愈合和 transwell 試驗以研究 AB23 對細胞遷移和侵襲的影響。 AB23 明顯抑制 3 種卵巢癌細胞系的增殖，下調(diào) CDK4 、 CDK6 和 cyclin D1 的蛋白水平，阻斷 G1 期細胞周期進程。同時，AB23 以濃度依賴性方式誘導 sub-G1 期在 3 個細胞系中的積累。AB23 處理后裂解的 poly ADP-核糖聚合酶 （PARP） 的蛋白水平和 Bax/Bcl-2 的比值上調(diào)。進一步研究表明，AB23 通過 IRE1 信號通路誘導內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激，沉默 IRE1α 部分增強了 AB23 誘導的細胞凋亡。傷口愈合和 transwell 測定表明，AB23 還可以抑制 HEY 細胞的遷移和侵襲。此外，它還下調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶 MMP-2 和 MMP-9 的蛋白質(zhì)水平。結論：AB23 作為單一藥物對卵巢癌細胞具有抗增殖、抗遷移和抗侵襲活性。
從 Alisol B 23-乙酸酯合成 12 種原坦酸類似物，并評估了它們對 6 種不同的人和小鼠腫瘤細胞系的體外抗腫瘤活性。方法和結果：在合成的化合物中，23S-乙酰氧基-24R（25）-環(huán)氧-11β，23S-二羥基原生物-13（17）-烯-3-羥基亞胺 （12） 對 A549 、 SK-OV3 、 B16-F10 和 HT1080 腫瘤細胞表現(xiàn)出顯著的細胞毒活性，ED50 值分別為 10.0 、 8.7 、 5.2 和 3.1 μg/ml。此外，23S-乙酰氧基-13（17），24R（25）-二氧基-11β-羥基原素-3-酮 （5），13（17），24R（25）-二氧基-11β，23S-二羥基原素-3-酮 （6），24R，25-環(huán)氧-11β，23S-二羥基原素-13（17）-烯-3-酮 （7） 和 11β，23S，24R，25-四羥基原素-13（17）-烯-3-酮 （9） 對 B16-F10 和 HT1080 腫瘤細胞顯示出中等細胞毒活性。結論：這些結果表明，原田素型萜烯中 C-3 位的羥基亞胺基團增強了細胞毒活性。
26575-95-1是澤瀉醇B醋酸酯（Alisol B 23-acetate）的CAS登錄號。以下是對澤瀉醇B醋酸酯的詳細介紹：
中文名：澤瀉醇B醋酸酯
英文名：Alisol B 23-acetate
CAS登錄號：26575-95-1
分子式：C32H50O5
分子量：514.74（也有資料給出為514.736，兩者在化學上通常視為相近）
澤瀉醇 B 乙酸酯
澤瀉醇B-23-醋酸酯
澤瀉醇B單乙酸酯
乙酸澤瀉醇B酯
23-乙酰澤瀉醇B
Alisol B 23-monoacetate
Alisol B monoacetate
外觀：無色棱晶（乙酸乙酯-正己烷）或白色結晶粉末，也有資料描述為無色或淡黃色液體。
密度：1.1±0.1 g/cm3（也有預測值為1.12±0.1 g/cm3）
沸點：590.7±50.0 °C at 760 mmHg
閃點：179.9±23.6 °C
熔點：162~164°C（也有資料未確定熔點）
折射率：1.542
溶解性：溶于乙醇、醚等有機溶劑，微溶于氯仿、甲醇，不溶于水。
提取來源：澤瀉科植物澤瀉（Rhizoma Alismatis）的塊莖。
用途：主要用于含量測定、鑒定、藥理實驗等。此外，澤瀉醇B醋酸酯還具有肝保護作用，能夠通過激活法尼醇受體促進受損的肝臟再生。在農(nóng)業(yè)上，它還可以用作誘導劑和激素。
儲存條件：2~8°C冷藏、密封、避光。
保質(zhì)期：具體保質(zhì)期可能因產(chǎn)品批次和儲存條件而異，需參考產(chǎn)品說明書。
綜上所述，澤瀉醇B醋酸酯是一種具有多種用途的化學物質(zhì)，其物理化學性質(zhì)穩(wěn)定，提取來源明確，儲存條件簡單。在選擇和使用該產(chǎn)品時，建議參考產(chǎn)品說明書和供應商提供的信息，以確保產(chǎn)品的質(zhì)量和安全性。
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王玲